Hoje quase 40 por cento dos adultos norte-americanos e 21 por cento dos jovens são obesos. Esta tendência está em ascensão e a população mundial está se tornando mais obesa - o que está aumentando o risco de outras condições como o diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares cuja prevalência duplicou globalmente nos últimos anos 30. Mas você pode se surpreender ao saber que não é apenas a comida que nos engorda.

Experimentos usando modelos animais mostraram que a exposição a produtos químicos usados ​​na indústria e encontrados em plásticos, conservantes, pesticidas e retardadores de chamas, para citar apenas alguns, podem ser importantes contribuintes para o crescente número de distúrbios metabólicos - incluindo a obesidade.

Um dos os objetivos de pesquisa no meu laboratório é identificar substâncias químicas ambientais que possam contribuir para essas taxas aumentadas de doenças metabólicas e decifrar os mecanismos pelos quais elas agem. Essa linha de trabalho começou com a descoberta inesperada de que uma substância química (tributilestanho ou TBT) que estávamos estudando por outras razões poderia ativar um receptor hormonal ligado ao desenvolvimento da gordura. Continuamos mostrando que o TBT poderia tornar os camundongos expostos durante a vida pré-natal mais gordos e que esse traço poderia ser transmitido às gerações futuras.

Nosso estudo recente revela que o dibutiltin, um produto químico usado na fabricação de um tipo de plástico chamado policloreto de vinila, ou PVC, altera o metabolismo da glicose e aumenta o armazenamento de gordura em camundongos.

Obesidade e diabetes tipo 2

Em indivíduos saudáveis, o pâncreas secreta um hormônio chamado insulina na corrente sanguínea após uma refeição, quando os níveis de açúcar no sangue aumentam. A insulina estimula os tecidos, como os músculos, as células de gordura e o cérebro, a absorver a glicose do sangue e armazená-la como gordura. Se o pâncreas secreta insulina, mas os tecidos não são capazes de detectá-lo, os níveis de glicose permanecem inalterados, levando à "resistência à insulina".

À medida que um indivíduo se torna com excesso de peso, há um aumento de ácidos graxos livres na corrente sanguínea, o que pode contribuir para reduzir a sensibilidade à insulina nos tecidos, levando ao aumento dos níveis de glicose no sangue. Nos estágios iniciais, quando os níveis de açúcar estão acima do normal, mas não muito altos, o indivíduo é considerado pré-diabético. Nessa fase, os pré-diabéticos podem fazer mudanças no estilo de vida - perder peso e se exercitar mais - para diminuir os níveis de glicose e reduzir o risco de desenvolver diabetes.

No entanto, há evidências em roedores mostrando que a exposição a certos produtos químicos ambientais dificulta a mobilização de gordura durante os períodos de jejum e quando os animais são expostos a uma dieta com baixo teor de gordura, sugerindo que perder peso pode ser mais difícil do que reduzir calorias.

Produtos químicos em plásticos associados à obesidade

A explicação mais comum para a obesidade é comer demais alimentos ricos em calorias e sedentarismo. No entanto, nos últimos anos 10, um subconjunto de produtos químicos desreguladores do sistema endócrino (EDCs), chamado obesogênicos, mostrou causar obesidade em animais e estava associado a uma maior massa de gordura em humanos. Os CDEs são substâncias químicas de fora do corpo que interferem na ação dos hormônios naturais presentes nos organismos vivos. Os hormônios são secretados pelas glândulas endócrinas, como o pâncreas e a tireóide, que regulam funções biológicas críticas no corpo, incluindo a reprodução e o metabolismo da glicose. Portanto, alterar os níveis ou ações hormonais pode contribuir para a doença.

Os obesogênicos agem de forma inapropriada, estimulando o armazenamento de gordura no organismo, alterando a biologia do tecido adiposo, o balanço energético e / ou a regulação das necessidades metabólicas.

Os sais de dibutiltina (DBT) são usados ​​na fabricação de plásticos de PVC (vinil) que são amplamente utilizados em muitas aplicações, incluindo materiais de construção (por exemplo, caixilhos de janelas e pisos de vinil) e dispositivos médicos (por exemplo, tubos e embalagens). DBT foi encontrado em frutos do mar e poeira doméstica, sugerindo que a exposição à DBT pode ser generalizada. No entanto, há pouca informação disponível sobre os níveis de DBT em humanos.

Exposição a DBT em camundongos

Utilizamos células em cultura para mostrar que a DBT ativou duas proteínas que promovem os precursores das células adiposas para se tornarem células adiposas maduras, levando a mais células adiposas e aumentando a gordura em cada uma delas. Portanto, substâncias químicas que ativam esses receptores promovem o desenvolvimento de tecido adiposo, tornando-os obesogênicos.

Em nosso estudo, células expostas a concentrações de DBT que estão no reino do que se prevê que os seres humanos sejam expostos mostraram aumento do armazenamento de gordura, como visto sob o microscópio, bem como aumento da atividade de genes envolvidos no desenvolvimento do tecido adiposo.

Além disso, nós demos a DBT a camundongos prenhes através de sua água potável e estendemos a exposição através da lactação. Os filhotes machos, que foram expostos durante o desenvolvimento no útero e através do leite materno, acumularam mais gordura quando sua dieta foi alterada de uma dieta com baixo teor de gordura para uma gordura ligeiramente maior do que os animais não expostos. Isso indica que a exposição à DBT durante o desenvolvimento e no início da vida predispôs esses animais expostos ao DBT a se tornarem obesos. Curiosamente, não encontramos essa resposta à dieta nas mulheres.

Nestes ratos, notamos que a produção de insulina no pâncreas foi alterada.

Curiosamente, eles também aumentaram os níveis mais elevados de leptina, um hormônio secretado pelo tecido adiposo envolvido na regulação do apetite e dos níveis de glicose no sangue. Níveis mais elevados de glicose em jejum foram encontrados em ambos os sexos, mas apenas os homens apresentaram aumento dos níveis de leptina e intolerância à glicose. Os resultados do nosso estudo indicam a exposição precoce ao obesogênio e o aumento da gordura dietética induz pré-diabetes em camundongos machos.

Uma vez que as fontes de exposição humana a obesogênicos são numerosas, o monitoramento dos níveis de obesogênio, incluindo a TCD, em tecidos humanos ajudará a entender e prevenir as crescentes taxas de desordens metabólicas, como obesidade e T2D, em populações humanas. Reduzir o uso de plásticos que contêm obesogênicos não apenas melhorará nossa saúde, mas também será bom para o meio ambiente, considerando as enormes manchas de lixo de plástico nos oceanos do mundo.

Sobre o autor

Bruce Blumberg, Professor, Biologia do Desenvolvimento e Celular, Universidade da Califórnia, Irvine e Raquel Chamorro-Garcia, Especialista Associada, Universidade da Califórnia, Irvine

Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação. Leia o artigo original.

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