Kleber Cordeiro / Shutterstock
O SARS-CoV-2, o vírus que causa o COVID-19, chegou para ficar no verão. O que acontece a seguir, no entanto, não é claro. Uma possibilidade é uma grande segunda onda no outono ou inverno. Esse cenário refletiria o comportamento da pandemia de gripe suína H2009N1 de 1 e seu antecessor mais mortal em 1918, a chamada gripe espanhola.
Se o SARS-CoV-2 ressurgir no inverno, ele estará presente em um campo cheio de vírus respiratórios no inverno, incluindo influenza, rinovírus, vírus sincicial respiratório (RSV) e quatro outras cepas de coronavírus que normalmente causam sintomas comuns do tipo resfriado.
Que efeito esses outros vírus podem ter na disseminação do SARS-CoV-2? Eles vão coexistir harmoniosamente ou poderiam tirar o SARS-CoV-2 da circulação? Ainda não podemos ter certeza, mas podemos olhar para as interações históricas entre esses e outros vírus conhecidos para delinear as possibilidades.
Proteção cruzada
Perto do final do século 18, o médico inglês Edward Jenner observou que as donas de leite raramente eram vítimas da varíola mortal e debilitante. Ele adivinhou corretamente que a exposição à varíola bovina - um vírus relacionado que causa doenças muito mais leves - os protegia.
A descoberta de Jenner está normalmente associada à invenção da primeira vacina, mas sua descoberta ilustrou um conceito ainda mais fundamental: os patógenos existem em relação um ao outro e, às vezes, podem inibir a capacidade do outro de se espalhar.
Edward Jenner realizando sua primeira vacinação em James Phipps. Conselho Ernest / Wikimedia Commons
A proteção cruzada que a varíola oferece contra a varíola é resultado da similaridade estrutural dos dois vírus. Quando uma pessoa é infectada pela varíola, o sistema imunológico monta uma resposta rápida e de amplo espectro, seguida por uma resposta mais lenta e direcionada, adaptada ao vírus.
Depois de limpar a infecção, o corpo mantém um modelo biológico da forma do vírus, para que ele possa reconhecer e responder rapidamente a quaisquer exposições futuras. A estrutura da varíola é tão semelhante à estrutura da varíola que o corpo é capaz de combater uma infecção por varíola, mesmo que apenas tenha sido exposta anteriormente ao seu primo mais brando.
A proteção cruzada explica a eficácia das vacinas contra gripe. A cada ano, os cientistas acreditam que cepas de influenza serão as mais comuns na próxima temporada. O palpite é invariavelmente "errado", mas a vacina está próxima o suficiente para evitar muitas infecções.
A proteção cruzada também explica por que os idosos se saíram inesperadamente bem durante a pandemia de gripe de 2009: as cepas de gripe H1N1 também circularam durante o primeira metade do século XXe quem foi exposto a eles reteve a memória biológica por décadas.
A proteção cruzada também regula a ciclo boom-busto transmissão sazonal de coronavírus. Os quatro coronavírus leves são divididos em dois pares geneticamente relacionados, os alfas e os betas, que causam grandes surtos em anos alternados. Cada cepa inibe a propagação de seu parente mais próximo, levando a um ciclo consistente de dois anos. O SARS-CoV-2 é um beta-coronavírus, o que significa que ele pode ter que competir com dois parentes próximos durante uma onda de outono ou inverno.
A estudo recente mostraram que o SARS-CoV-2 pode ser reconhecido pelo sistema imunológico de pessoas previamente infectadas com um dos alfa-beta ou beta-coronavírus mais leves. Isso não garante proteção cruzada, mas é uma das condições necessárias.
Às vezes, até vírus não relacionados induzem proteção cruzada. Em 2009, a pandemia de gripe H1N1 atrasou o pico da temporada de RSV por algumas semanas. Mudanças semelhantes no tempo de pico dos surtos foram documentadas por variedade de doenças respiratórias. Provavelmente isso tem a ver com a parte mais rápida e ampla da resposta imune. Quando o sistema imunológico já está em alta velocidade, é capaz de combater a infecção de outros possíveis invasores.
Exacerbando danos
A proteção cruzada é apenas metade da história. Os vírus também podem exacerbar os danos causados um pelo outro. Por exemplo, HIV e sarampo atacar diretamente o sistema imunológico, enfraquecendo as defesas do corpo e deixando uma pessoa vulnerável a outros patógenos.
Mas há também outro caminho mais estranho. Às vezes, uma infecção anterior por uma cepa viral pode ajudar ativamente uma cepa intimamente relacionada a invadir. Vírus da dengue é o exemplo mais famoso. A primeira infecção de uma pessoa com dengue provavelmente será leve, mas a segunda pode ser fatal. A cepa da dengue que causa a segunda infecção pode atrapalhar os anticorpos que foram produzidos para eliminar a primeira, ajudando a segunda cepa a entrar nas células e causar uma infecção mais grave.
Processos similares poderia estar em jogo para o SARS-CoV-2. Nesse caso, uma infecção anterior por SARS-CoV-2 ou outro coronavírus pode tornar a infecção mais grave, e não menos.
Olhando para o futuro
É muito cedo para ter certeza do que acontecerá nos próximos meses, mas evidências importantes devem começar a aparecer em breve. As informações mais antigas sobre interações virais virão do hemisfério sul, que está apenas entrando no pico da estação das doenças respiratórias.
Segundo, vários estudos estão em andamento, incluindo um em Seattle e um em Cidade de Nova York identificar toda a gama de vírus respiratórios em ambientes densamente povoados. Combinar as descobertas desses estudos com a vigilância de SARS-CoV-2 nos ajudará a ter uma visão rápida das interações entre vírus respiratórios.
Ainda assim, modelos e experiência histórica com pandemias de gripe sugerem que o SARS-CoV-2 é provavelmente aqui para ficar no futuro próximo, mesmo se alguma proteção cruzada estiver em jogo. O campo pode parecer cheio de vírus respiratórios, mas há amplo espaço para mais um.
Sobre o autor
Stephen Kissler, pesquisador de pós-doutorado, imunologia e doenças infecciosas, Universidade de Cambridge
Este artigo foi republicado a partir de A Conversação sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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