Um hormônio chamado betatrofina faz com que as células do pâncreas se multipliquem e produzam mais insulina. A descoberta, em camundongos, pode levar a novas formas de prevenir ou retardar a progressão do diabetes.
Diabetes é um distúrbio no uso de glicose, um açúcar que serve como combustível para o corpo. Quando os níveis de glicose no sangue aumentam, as células beta do pâncreas normalmente produzem o hormônio insulina, que faz com que as células tomem açúcar do sangue. No diabetes tipo 1, o sistema imunológico do corpo ataca e destrói as células beta. No diabetes tipo 2, a forma mais comum de diabetes, as células perdem sua sensibilidade à insulina, e as células beta não conseguem produzir insulina suficiente para manter os níveis de açúcar no sangue sob controle. Com o tempo, altos níveis de glicose podem levar a doenças cardíacas, derrame, cegueira e outros problemas.
As células beta secretoras de insulina constituem apenas 1% de um pâncreas normal e normalmente se dividem muito lentamente. Drs. Peng Yi, Douglas A. Melton e colegas do Harvard Stem Cell Institute argumentaram que, embora as causas do diabetes tipo 1 e tipo 2 sejam diferentes, os tratamentos que estimulam as células beta a se multiplicarem poderiam beneficiar os pacientes com ambos os tipos de diabetes.
Estudos anteriores descobriram que, quando a sinalização da insulina é bloqueada em tecidos como o fígado, as células beta se multiplicam e aumentam a secreção de insulina. Os pesquisadores, portanto, usaram uma molécula que se liga ao receptor de insulina para interferir na sinalização da insulina.
Os cientistas confirmaram que o bloqueio do receptor de insulina causou resistência à insulina e estimulou a proliferação de células beta em camundongos. Quando analisaram a expressão gênica, identificaram um gene que foi regulado positivamente após o tratamento em cerca de 4 vezes no fígado e 3 vezes na gordura branca. O gene produz uma proteína que os cientistas apelidaram de betatrofina.
O gene para uma proteína humana equivalente é muito semelhante. Enquanto betatrofina é expressa no fígado e gordura dos ratos, nas pessoas é principalmente expressa no fígado. O hormônio é secretado na corrente sanguínea para sinalizar células beta no pâncreas para se reproduzir.
Para testar os efeitos da betatrofina no organismo, os pesquisadores injetaram o gene da betatrofina no fígado dos ratos. Após os dias 8, as células beta nestes ratos encheram 3 vezes mais espaço no pâncreas do que nos ratos injectados com controlo, e o teor de insulina no pâncreas duplicou. Os ratos também tiveram um menor nível de glicose em jejum e melhor tolerância à glicose em comparação com os ratos controle.
Os pesquisadores agora pretendem fabricar a proteína betatrofina e testá-la diretamente por injeção. Eles estão trabalhando com empresas farmacêuticas e de biotecnologia da 2 para transferir o hormônio recém-descoberto para a clínica.
Se isso pudesse ser usado em pessoas, ”Melton diz,“ pode eventualmente significar que em vez de tomar injeções de insulina 3 vezes ao dia, você pode injetar esse hormônio uma vez por semana ou uma vez por mês, ou na melhor das hipóteses, talvez mesmo uma vez por ano.
por Harrison Wein, Ph. D.
- http://www. nih. gov/researchmatters/september2008/09082008insulin.
- http://www. nih. gov/researchmatters/april2012/04092012insulin.
- http://diabetes. niddk. nih.
- http://ndep. nih.
2013 24 abril. pii: S0092-8674 (13) 00449-2. doi: 10. 1016 / j. célula. 2013. 04. 008. Epub ahead of print]. PMID: 23623304.
Institute do NIH Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais (NIDDK) e do Instituto de Células-Tronco de Harvard.
