A maioria das pessoas se sente para baixo, cansado e inativo quando eles estão feridos ou doentes. Este comportamento "doença" é causada pela activação da resposta imune do corpo. É a maneira do cérebro de conservação de energia que o corpo pode curar.

Esta resposta imune também pode ocorrer em pessoas com depressão. Isso levou alguns pesquisadores e médicos a supor que a depressão é, na verdade, um efeito colateral do processo inflamatório.

Mas, embora possa haver uma conexão entre inflamação e depressão, um não leva necessariamente ao outro. Portanto, é simplista demais dizer que a depressão é uma doença física, e não psiquiátrica.

A hipótese da inflamação

Psicólogo e pesquisador clínico da Universidade da Califórnia George Slavich é um dos principais proponentes recentes da depressão como uma doença física. Ele hipotetiza que as ameaças sociais e a adversidade desencadeiam a produção de “citocinas” pró-inflamatórias. Estas são moléculas mensageiras do sistema imunológico que desempenham um papel crítico na orquestração da resposta do hospedeiro a lesões e infecções.

Este processo inflamatório, Slavich argumenta, pode iniciar mudanças comportamentais profundas, incluindo a indução da depressão.

A ideia de que a ativação da resposta imune pode desencadear a depressão em algumas pessoas não é, de modo algum, nova. Descrições precoces da depressão pós-influenza apareceram no século 19 nos escritos do médico inglês Daniel Tuke.

Mas não foi até o 1988 papel seminal, Publicado pelo veterinário Benjamin Hart, que o fenómeno do "comportamento doentio" aguda despertou o interesse da comunidade científica.

Hart descreveu suas observações detalhadas do “comportamento dos animais doentes”. Durante a infecção aguda, e em resposta à febre, os animais procuraram o sono, perderam o apetite, mostraram uma redução na atividade, higiene e interações sociais, além de mostrar sinais de “depressão”.

Assim como a resposta imune em si, essas mudanças refletem uma estratégia de sobrevivência evoluída que muda as prioridades para a conservação e recuperação de energia.

Colocando a Teoria na Prática

comportamento de doença induzida por citocina tem sido subsequentemente estudado como um exemplo de comunicação entre o sistema imunitário e o cérebro.

As mudanças comportamentais durante a doença se assemelham àquelas associadas à depressão, por isso não demorou muito para investigadores para fazer uma conexão entre o fenômeno do comportamento de doença e transtornos mentais.

Tal especulação foi reforçada por pesquisa mostrando estados depressivos que pode ser experimentalmente induzida pela administração de citoquinas e outros agentes imunogénicos, tais como (vacinas) que causam uma resposta inflamatória.

A depressão é frequentemente associada a doenças inflamatórias, como doenças cardíacas e artrite reumatóide. É também um efeito colateral de tratamento com citocinas para melhorar o sistema imunológico.

Nas últimas décadas, os pesquisadores fizeram progressos no entendimento de como a inflamação pode afetar a atividade das vias de sinalização de e para o cérebro, assim como funcionamento dos principais sistemas neurais envolvido na regulação do humor.

Mas nem sempre há um link

A partir das evidências disponíveis, fica claro, no entanto, que nem todo mundo que sofre de depressão tem evidências de inflamação. E nem todas as pessoas com altos níveis de inflamação desenvolvem depressão.

As trajetórias da depressão dependem de uma interação complexa de um espectro de fatores adicionais de risco e resiliência, que podem estar presentes em graus variados e em uma combinação diferente em qualquer indivíduo em momentos diferentes. Esses fatores incluem os da pessoa:

* vulnerabilidades genéticas afetando a intensidade de nossa resposta inflamatória

* outras condições médicas

* hipervigilância adquirida nos sistemas de resposta ao estresse devido a traumas no início da vida, adversidades atuais ou estressores físicos

* estratégias de enfrentamento, incluindo apoio social

* Comportamentos de saúde, como sono, dieta e exercício.

Implicações para o tratamento

Em consonância com a noção de que a inflamação leva à depressão, alguns pesquisadores já testado a eficácia da terapia anti-inflamatória, como um tratamento para a depressão.

Enquanto alguns receptores (como aqueles com altos níveis de inflamação) mostraram benefício com o tratamento, outros sem aumento da inflamação não. Isso suporta a hipótese geral.

No entanto, em nosso desejo de encontrar tratamentos mais eficazes para a depressão, não devemos esquecer que a resposta imune, incluindo a inflamação, tem um propósito específico. Ela nos protege de infecções, doenças e ferimentos.

Citocinas agem em muitos níveis diferentes, e muitas vezes de forma sutil, para cumprir os seus inúmeros papéis na orquestração da resposta imune. Minar o seu papel vital poderia ter consequências negativas.

Mente Versus corpo

O recente entusiasmo em abraçar a inflamação como o principal culpado pelas condições psiquiátricas ignora a realidade de que a “depressão” não é uma condição única. Alguns estados depressivos, como a melancolia, são doenças; algumas são reações ao meio ambiente; alguns são existenciais; e alguns normais.

Tais estados separados têm contribuições diferentes de causas biológicas, sociais e psicológicos. Assim, qualquer tentativa de chamar uma única "causa" all-explicativo deve ser rejeitada. Onde os organismos vivos estão em causa, quase nunca é tão simples.

No final, não podemos fugir da realidade de que as mudanças devem ocorrer no nível do cérebro, nas regiões responsáveis ​​pela regulação do humor, para que a “depressão” seja experimentada.

Sobre os Autores

Ute Vollmer-Conna é Professor Associado da Escola de Psiquiatria na UNSW Austrália. Ela é um líder reconhecido internacionalmente na investigação multidisciplinar examinar a resposta doença aguda a infecções comuns, e síndromes pós-infecciosos de fadiga crônica e depressão.

Gordon Parker é professor da Scientia na UNSW Australia. Ele é um especialista em transtornos de humor, fundador do Instituto Black Dog

Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação. Leia o artigo original.