Antes mesmo da gravidez começar, peso saudável nos pais diminui o risco de obesidade em crianças

Crianças nascidas de mulheres obesas têm dobrar a chance de serem obesos até os dois anos de idade, em comparação com crianças nascidas de mulheres com índice de massa corporal (IMC) recomendado. A obesidade infantil também é fortemente ligado com obesidade nos pais.

Mas como pode a obesidade em adultos influenciar o peso de seus filhos? A resposta está nos óvulos e espermatozóides. Pesquisas mostram que óvulos e espermatozóides contêm não apenas o modelo de DNA para a genética de uma criança, mas também transportar moléculas que respondem ao consumo nutricional dos pais. Estas moléculas podem moldar características da criança, incluindo a determinação do risco de obesidade.

É por isso que o Conselho de Presidentes de Faculdades de Medicina identificou planejamento de pré-concepção entre seus seis pontos plano de ação sobre a obesidade publicado esta semana.

Tanto mães como pais moldam a obesidade

Obesidade em crianças pequenas é mais estreitamente associado com as mães IMC no momento em que ela concebe, ao contrário de seu ganho de peso durante a gravidez. A obesidade infantil também é associado obesidade nos pais. O IMC paterno é ligado com peso ao nascer de meninos e gordura dos pais correlaciona com aumento das filhas em gordura corporal dos cinco aos nove anos.

Comparado a quando apenas um dos pais está com excesso de peso, o risco de as crianças ficarem com excesso de peso dobra novamente com dois pais obesos. Isso sugere que existem mecanismos biológicos distintos de cada mãe e pai que amplificam a suscetibilidade da criança à obesidade. Acredita-se que alterações no óvulo e no espermatozóide transmitam sinais ao embrião e modelem o risco de obesidade futura.


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Ovos e espermatozóides são mais do que apenas DNA

Você pode se lembrar de ter aprendido que o espermatozóide não levava nada além do DNA para o óvulo na concepção. No entanto, descobriu-se recentemente que os espermatozóides também carregam sinais na forma de moléculas chamadas RNAs não-codificantes. Uma vez dentro do ovo após a fertilização, essas moléculas podem influenciar a evolução do desenvolvimento.

nossa pesquisa mostrou RNAs não-codificantes são diferentes no esperma de ratos machos que são obesos em comparação com os ratos que não são. Outros estudos mostraram que apenas o RNA não-codificante de espermatozóides de camundongos obesos é injetado em óvulos de camundongos. torna os descendentes mais gordos. RNAs não codificantes também são mudou no esperma de homens obesose estes podem estar agindo para tornar as crianças de pais obesos mais gordos.

Os ovos contêm todos os blocos de construção necessários para fazer um embrião, e estes são influenciados pela nutrição da mãe. Por exemplo, as fêmeas que comem mais gordura mais gordura em seus ovos. É provável que isso influencie o metabolismo do embrião - isto é, sua capacidade de queimar energia de forma eficiente - após a fertilização. De fato, os embriões gerados por FIV em mulheres obesas mostraram ter metabolismo diferente em comparação com as mulheres não-obesas.

O que está emergindo como particularmente importante neste quadro é a mitocôndria - muitas vezes chamado de "usina" da célula - que metaboliza as gorduras e açúcares nas células para produzir energia. As mitocôndrias do ovo são defeituosas in mulheres obesas e isso tem consequências para suscetibilidade à obesidade na prole que vem desses ovos.

Acredita-se que todas as suas mitocôndrias em todas as células do seu corpo sejam derivadas das mitocôndrias dentro do óvulo; eles são herdados maternalmente. Se houver deficiência nas mitocôndrias do ovo, É perpetuado nos tecidos da prole.

Por exemplo, os mesmos defeitos nas mitocôndrias do óvulo de camundongos obesos são encontrado no músculo de seus filhotes. Isso altera o metabolismo de todo o animal, aumentando a suscetibilidade vitalícia à obesidade e diabetes. Este é um caminho através do qual a exposição do ovo à obesidade continua a moldar a probabilidade de obesidade na prole.

Não entre em pânico, apenas fique um pouco mais saudável

Os embriões são frequentemente descritos como sendo “plásticos”: eles respondem a sinais externos e adaptam seu crescimento e desenvolvimento de acordo. Assim, os óvulos, espermatozóides e embriões não só reagem a sinais negativos, como dietas gordurosas, mas também respondem a uma boa nutrição e a terapias. Portanto, é inteiramente possível que mudar hábitos de vida possa criar efeitos positivos em óvulos, espermatozóides e embriões.

Tratar ratos fêmeas obesos com medicamentos anti-diabetes por apenas quatro dias melhora a qualidade de seus ovos. Isso equivaleria a aproximadamente um mês de tratamento em mulheres. Exercício também melhora a qualidade do ovo Em ratos.

Melhorias na qualidade do esperma Foram relatados em ratos obesos que foram exercitados, e conteúdo de RNA não-codificante de espermatozóides pode ser restaurado por exercício. o transmissão da obesidade à prole é interrompida por dieta e exercício de intervenções em ratos machos obesos, possivelmente em parte através da restauração de RNA não-codificante de espermatozóides.

Espera-se que efeitos semelhantes de boa nutrição e exercício físico nas características do óvulo e do esperma humano sejam observados em humanos, mas há poucos dados até o momento. Dois estudos mostraram que as crianças concebidas depois que a mãe teve bandas gástricas foram menos obeso do que irmãos concebidos pela mesma mãe antes da banda gástrica. Mas perder peso através de dieta e exercício antes da gravidez seria igualmente eficaz.

Além disso, precisamos de conselhos mais claros para as mulheres que já estão grávidas, porque isso é tipicamente quando elas se tornam mais dedicadas a ser saudáveis. Como tal, várias grandes equipes internacionais de pesquisa estão focadas na otimização de intervenções para mães obesas, incluindo imediatamente antes da gravidez. Além disso, como a pesquisa pré-clínica destaca, essas intervenções devem ser expandidas para os pais antes da concepção também.

Existem evidências biológicas claras que apóiam a mensagem política de que prevenir a obesidade em nossos adolescentes e jovens adultos - enquanto estão na escola, em casa e antes de terem filhos - pode moldar as taxas de obesidade em toda a comunidade.A Conversação

Sobre os Autores

Michelle Lane, pesquisadora sênior, Universidade de Adelaide; Rebecca Robker, Professora Associada, Universidade de Adelaidee Tod Fullston, pesquisador da Universidade de Adelaide, Universidade de Adelaide

Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação. Leia o artigo original.

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