A profundidade com que dormimos pode afetar a capacidade de nosso cérebro de eliminar com eficiência resíduos e proteínas tóxicas, sugere uma nova pesquisa.
Como o sono muitas vezes se torna cada vez mais leve e mais perturbado à medida que envelhecemos, o estudo reforça e, potencialmente, explica as ligações entre envelhecimento, privação de sono e aumento do risco de doença de Alzheimer.
"O sono é fundamental para a função do sistema de remoção de resíduos do cérebro e este estudo mostra que quanto mais profundo o sono, melhor", diz Maiken Nedergaard, co-diretor do Centro de Neuromedicina Translacional da Universidade de Rochester Medical Center (URMC) e autor principal do estudo.
"Essas descobertas também aumentam a evidência cada vez mais clara de que a qualidade do sono ou a privação do sono podem prever o início da doença de Alzheimer e da demência".
O estudo, que aparece na revista Os avanços da ciência, indica que o cérebro lento e estável e a atividade cardiopulmonar associada ao sono profundo não REM são ótimos para a função do sistema glifático, o processo exclusivo do cérebro de remover os resíduos. Os resultados também podem explicar por que algumas formas de anestesia podem levar ao comprometimento cognitivo em adultos mais velhos.
Lavando o desperdício
Nedergaard e seus colegas descrita pela primeira vez o sistema glifático anteriormente desconhecido em 2012. Antes disso, os cientistas não entenderam completamente como o cérebro, que mantém seu próprio ecossistema fechado, removeu o lixo. O estudo revelou um sistema de encanamento que pega carona nos vasos sangüíneos e bombeia o líquido cefalorraquidiano (LCR) através do tecido cerebral para lavar os resíduos. UMA estudo subseqüente mostrou que este sistema funciona principalmente enquanto dormimos.
Como o acúmulo de proteínas tóxicas, como beta-amilóide e tau no cérebro, está associado à doença de Alzheimer, os pesquisadores especularam que o comprometimento do sistema glinâmico devido ao sono interrompido poderia ser um fator determinante da doença. Isso se enquadra com observações clínicas que mostram uma associação entre privação de sono e aumento do risco para a doença de Alzheimer.
No presente estudo, os pesquisadores realizaram experimentos com camundongos anestesiados com seis diferentes regimes anestésicos. Enquanto os animais estavam sob anestesia, os pesquisadores rastrearam a atividade elétrica do cérebro, a atividade cardiovascular e o fluxo de limpeza do líquido cefalorraquidiano através do cérebro.
A equipe observou que uma combinação das drogas cetamina e xilazina (K / X) reproduzia mais de perto a atividade elétrica lenta e constante no cérebro e a freqüência cardíaca lenta associada ao sono profundo não-REM. Além disso, a atividade elétrica nos cérebros de camundongos administrados com K / X parecia ser ideal para a função do sistema glinâmico.
“As ondas sincronizadas de atividade neural durante o sono profundo de ondas lentas, especificamente padrões de disparo que se movem da frente do cérebro para as costas, coincidem com o que sabemos sobre o fluxo de líquido cefalorraquidiano no sistema glifático”, diz Lauren Hablitz. associar no laboratório de Nedergaard e primeiro autor do estudo.
"Parece que as substâncias químicas envolvidas no disparo de neurônios, ou seja, íons, conduzem um processo de osmose que ajuda a puxar o fluido através do tecido cerebral."
novas questões
O estudo levanta várias questões clínicas importantes. Além disso, reforça a ligação entre o sono, o envelhecimento e a doença de Alzheimer. Os pesquisadores sabem que, à medida que envelhecemos, torna-se mais difícil atingir consistentemente o sono profundo não-REM, e este estudo reforça a importância do sono profundo para o funcionamento adequado do sistema glinâmico.
O estudo também demonstra que a melhora do sono pode manipular o sistema glifático, uma descoberta que pode apontar para possíveis abordagens clínicas, como a terapia do sono ou outros métodos para melhorar a qualidade do sono, para populações em risco.
Além disso, como vários dos compostos usados no estudo eram análogos aos anestésicos usados em ambientes clínicos, o estudo também esclarece as dificuldades cognitivas que os pacientes mais idosos freqüentemente experimentam após a cirurgia e sugere classes de drogas que poderiam ajudar a evitar esse fenômeno. Camundongos no estudo que pesquisadores expostos a anestésicos que não induziram a atividade cerebral lenta viram diminuição da atividade glifática.
“O comprometimento cognitivo após anestesia e cirurgia é um grande problema”, diz o co-autor Tuomas Lilius, do Centro de Neuromedicina Translacional da Universidade de Copenhague, na Dinamarca. “Uma porcentagem significativa de pacientes idosos que se submetem à cirurgia experimentam um período pós-operatório de delirium ou apresentam um comprometimento cognitivo novo ou piorado na alta.”
Pesquisadores adicionais da Universidade de Rochester e da Universidade de Copenhague contribuíram para o estudo. O Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrames, o Instituto Nacional do Envelhecimento, a Fundação Adelson, a Fundação Sigrid Juselius, a Fundação Novo Nordisk e a Fundação Lundbeck apoiaram a pesquisa.
Fonte: Universidade de Rochester
Livros relacionados
at InnerSelf Market e Amazon
