Mais Evidências Ligam Alzheimer e Diabetes

Mais Evidências Ligam Alzheimer e Diabetes

O aumento de açúcar no sangue pode aumentar rapidamente os níveis de beta-amilóide, um componente chave das placas cerebrais em pacientes com Alzheimer, mostrou um novo estudo.

Acredita-se que o acúmulo de placas seja um precursor do complexo conjunto de mudanças que a doença de Alzheimer causa no cérebro.

"Nossos resultados sugerem que o diabetes, ou outras condições que dificultam o controle dos níveis de açúcar no sangue, podem ter efeitos prejudiciais na função cerebral e exacerbar condições neurológicas, como a doença de Alzheimer", diz Shannon Macauley, principal autor do estudo e pesquisador de pós-doutorado. na Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis. "O link que descobrimos pode nos levar a futuros alvos de tratamento que reduzem esses efeitos".

Pessoas com diabetes não pode controlar os níveis de glicose no sangue, que pode espiga após as refeições. Em vez disso, muitos pacientes dependem de insulina ou outros medicamentos para manter os níveis de açúcar no sangue sob controle.

Para entender como o açúcar elevado no sangue pode afetar o risco de doença de Alzheimer, os pesquisadores infundiram glicose na corrente sanguínea de camundongos criados para desenvolver uma condição semelhante à doença de Alzheimer.

Em camundongos jovens sem placas amilóides em seus cérebros, a duplicação dos níveis de glicose no sangue aumentou os níveis de beta-amilóide no cérebro em 20 por cento.

Quando os cientistas repetiram o experimento em camundongos mais velhos que já haviam desenvolvido placas cerebrais, os níveis de beta-amilóide aumentaram em 40 por cento.

Neurônios hiperativos

Olhando mais de perto, os pesquisadores mostraram que picos de glicose no sangue aumentaram a atividade dos neurônios no cérebro, o que promoveu a produção de beta-amilóide. Uma maneira pela qual o disparo de tais neurônios é influenciado é através de aberturas chamadas canais KATP na superfície das células cerebrais. No cérebro, a glicose elevada faz com que esses canais se fechem, o que excita as células cerebrais, tornando-as mais propensas a disparar.

O disparo normal é como uma célula cerebral codifica e transmite informações. Mas o disparo excessivo em partes específicas do cérebro pode aumentar a produção de beta-amilóide, o que, em última análise, pode levar a mais placas amilóides e promover o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Para mostrar que os canais KATP são responsáveis ​​pelas mudanças no beta amilóide no cérebro quando o açúcar no sangue é elevado, os cientistas deram ao rato diazóxido, um medicamento para aumento da glicose comumente usado para tratar o baixo nível de açúcar no sangue. Para contornar a barreira hematoencefálica, a droga foi injetada diretamente no cérebro.

Uma nova avenida

A droga forçou os canais KATP para permanecer aberta, mesmo quando os níveis de glicose aumentou. Produção de beta amiloide permaneceu constante, ao contrário do que os pesquisadores normalmente observado durante um pico de açúcar no sangue, fornecendo evidências de que os canais KATP ligar diretamente a glicose, a atividade neuronal, e os níveis de amilóide beta.

Macauley e seus colegas no laboratório de David M. Holtzman, professor e chefe do departamento de neurologia, estão usando drogas de diabetes em ratos com condições semelhantes à doença de Alzheimer para explorar ainda mais essa conexão.

"Dado que os canais KATP são a maneira pela qual o pâncreas produz insulina em resposta a níveis de açúcar no sangue, é interessante que vemos uma ligação entre a actividade destes canais na produção cérebro e beta-amilóide", diz Macauley. "Esta observação abre uma nova avenida de exploração de como a doença de Alzheimer se desenvolve no cérebro, bem como oferece um novo alvo terapêutico para o tratamento deste distúrbio neurológico devastador."

Os pesquisadores também estão investigando como as mudanças causadas pelo aumento dos níveis de glicose afetam a capacidade das regiões cerebrais de interagirem umas com as outras e concluírem as tarefas cognitivas.

Os Institutos Nacionais de Saúde, a National Science Foundation e a JPB Foundation financiaram a pesquisa, que aparece no Journal of Clinical Investigation.

Fonte: Universidade de Washington em St. Louis

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