O cérebro pode não apenas controlar nossos pensamentos e funções físicas básicas. Recentes caso indicam que também controla a maneira como nosso corpo responde à ameaça de infecções bacterianas. Isso é feito aumentando a produção de uma molécula protetora chamada PCTR1, que ajuda os glóbulos brancos a matar as bactérias invasoras.
Nosso corpo está em contato constante com bactérias. Na maior parte, isso não representa uma ameaça, já que desenvolvemos sistemas de defesa para manter esses organismos à distância. Mas em alguns casos, especialmente quando os sistemas de defesa do corpo estão enfraquecidos ou falham, as bactérias podem invadir, levando à infecção e, em casos extremos, sepsia, o que pode resultar em morte.
Nos 1920s, uma descoberta revolucionária foi feita: a identificação das propriedades antibióticas da penicilina. o descoberta abriu o caminho para uma nova era no tratamento de infecções. Com os antibióticos, não precisávamos mais confiar em nosso corpo para nos livrar das bactérias. Em vez disso, poderíamos ajudá-lo, diminuindo a capacidade de replicação das bactérias, dando ao nosso sistema imunológico tempo suficiente para eliminá-las.
A penicilina foi o primeiro de uma longa lista de antibióticos desenvolvidos para combater diferentes tipos de infecções bacterianas. No entanto, ao longo das últimas décadas, a capacidade dos antibióticos para parar o crescimento bacteriano tornou-se consideravelmente limitada e um número crescente de estirpes bacterianas está a tornar-se resistente ao tratamento com antibióticos. A ameaça da resistência aos antibióticos levou a comunidade científica a procurar formas alternativas para lidar com infecções bacterianas.
Uma molécula muito importante
Identificar novos caminhos para tratar infecções bacterianas nós voltamos nosso foco para o sistema nervoso central (o cérebro, medula espinhal e nervos ópticos), como vários estudos implicaram o cérebro em orquestrar mais do que apenas os nossos pensamentos. Em nosso estudo, descobrimos que cortar o nervo vago direito em camundongos, por exemplo, leva a um comprometimento significativo em sua capacidade de eliminar E. coli infecções.
Quando investigamos a razão desse atraso, descobrimos uma diminuição significativa nos níveis de uma molécula chamada "conjugado de protease na regeneração de tecidos 1", ou abreviadamente PCTR1. O PCTR1 faz parte de um grupo de moléculas chamadas mediadores especializados em resolução de problemas que controlam como nosso corpo responde à inflamação. É produzido por glóbulos brancos de um ácido graxo essencial derivado de óleo de peixe chamado ácido docosahexaenóico.
Descobrimos também que a diminuição do PCTR1 reduziu a capacidade de macrófagos - um tipo de glóbulo branco - para matar E. coli.
Em seguida, investigamos como o nervo vago regula a produção de PCTR1 na cavidade abdominal dos camundongos, onde esse nervo é conhecido para regular o comportamento dos glóbulos brancos durante a inflamação. Aqui descobrimos que o nervo libera um neurotransmissor chamado acetilcolina que, então, instrui outro tipo de célula imune (células linfoides inatas) a aumentar a produção de PCTR1. Isso, por sua vez, regulava a capacidade dos macrófagos de encontrar e matar bactérias.
Quando injetamos os camundongos com o nervo vago cortado com PCTR1, descobrimos que ele restaurou a capacidade dos macrófagos peritoneais de se livrar das bactérias, assim como atenuar a resposta inflamatória subsequente, acelerando a terminação da bactéria.
Espera-se que estes resultados tenham amplas implicações na luta contra infecções bacterianas, especialmente à luz da taxa alarmante de bactérias que se tornam resistentes a antibióticos. Isso ocorre porque essas descobertas demonstram que podemos dar uma ajuda ao nosso corpo usando o PCTR1 e moléculas relacionadas para aumentar sua capacidade de eliminar bactérias durante infecções, reduzindo nossa dependência de antibióticos.
Sobre o autor
Jesmond Dalli, Professor experiente, Queen Mary University of London
Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação. Leia o artigo original.
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