Células cancerosas tocam sujo para conseguir o que querem

As células cancerosas são artistas de sobrevivência com um forte traço criminal. Eles cercam-se de um escudo protetor de material extra-celular e, em seguida, garantir linhas de abastecimento, atraindo novos vasos sanguíneos.

Para atingir ambos os objetivos, eles montaram células imunes uma armadilha de mel, liberando atrativos na forma de moléculas mensageiras que atraem as células imunitárias a tumores de crescimento. No local do câncer, as células imunológicas raptadas liberar hormônios de crescimento para orientar novos vasos sanguíneos para o tumor e ajudar a construir um escudo protetor.

Como as células do sistema imunológico são difíceis de obter, as células cancerígenas se beneficiam de locais de inflamação crônica ou de feridas maiores nas proximidades, já que ambas as atraem. Isso explica porque até 20% de cancros estão ligados à inflamação crônica. Duas associações incluem inflamação crônica do fígado ou a infecção bacteriana do estômago por Heliobacter pylori. Como as células cancerosas retirar este truque é, no entanto, em grande parte desconhecida.

Uma rede social

Uma visão fascinante da intrincada rede social de células cancerígenas acaba de ser publicado em The EMBO Journal. Duas equipas de investigadores britânicos, baseados em Bristol e Edimburgo, e uma equipa dinamarquesa com sede em Aarhus, relatam que as células pré-cancerosas redirecionar células imunes de feridas próximos para ajudá-los a crescer. As células cancerosas imitar os sinais, que são normalmente libertados em locais de danos no tecido, para beliscar neutrófilos de feridas inflamadas. Os neutrófilos são as mais abundantes (40% a 75%) tipo de células imunes e os primeiros-respondedores em locais de danos nos tecidos.

Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz e Laura Ward aproveitou a fase translúcida da jovem peixe-zebra (um organismo modelo na pesquisa animal) para capturar vídeos de neutrófilos em movimento. Para iniciar esse movimento que eles induzida clones de células cancerosas a crescer no peixe-zebra e, em seguida, infligida feridas de laser adjacentes a eles. Na ausência de células de cancro, os neutrófilos rapidamente recrutados permaneceu durante até quatro horas no sítio danificado. No entanto, na presença de células cancerosas, tornaram-se distraído da ferida e visitou os clones nas proximidades.


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A equipe também forneceu evidências de uma interação direta entre os neutrófilos seqüestrados e as células malignas. Durante o “chat”, que durou até minutos 90, as células do sistema imunológico liberaram uma substância química conhecida como prostaglandina E2 para estimular o crescimento das colônias de câncer próximas.

O que de risco humano

O seu trabalho inovador suscita, naturalmente, a importante questão de se as células cancerosas humanas retirar o mesmo truque sujo.

Tem já foi estabelecido que a ulceração do melanoma, a forma mais rara, mas mais letal de câncer de pele, é um indicador de mau prognóstico. Então, as equipes analisaram amostras de melanoma humano de pacientes com diferentes graus de ulceração. Eles encontraram um aumento de 15 nos neutrófilos de amostras retiradas de melanomas não inflamados para lesões moderadamente ulceradas, e um aumento de 100 de lesões não inflamadas para lesões excessivamente ulceradas.

Isso mostra que algumas células cancerosas humanas compartilham a capacidade de raptar e usar indevidamente as células imunológicas. Também coloca a questão de saber se a cirurgia de câncer poderia permitir que as células malignas sobrevivam quando as feridas se tornam inflamadas. UMA análise recente das operações de câncer de mama de fato, sugeriu que o uso de drogas antiinflamatórias, como o cetorolaco, administrado aos pacientes antes e depois da cirurgia leva a uma menor recorrência de seus tumores mamários. Suas descobertas excitantes também podem explicar por que aspirina, Que bloqueia a produção de prostaglandina E2 de forma tão eficiente, reduz o risco de desenvolver vários tipos de câncer.

As novas observações poderiam abrir o caminho para novas terapias anti-câncer se fosse possível transformar os neutrófilos seqüestrados em um cavalo de Tróia que mataria as células pré-malignas. O alto impacto de seu trabalho ilustra também o poder das colaborações internacionais, que são muito mais poderosas do que a soma da contribuição individual na ciência e na pesquisa do câncer.

Sobre o autor

Caspari ThomasThomas Caspari é leitor de biologia do câncer na Universidade de Bangor. Seu grupo de pesquisa tenta encontrar uma resposta para essa questão estudando como a nossa informação genética muda com o tempo. Muitos dos principais eventos que alteram nosso DNA ocorrem quando as células copiam seus cromossomos. Durante este processo, o DNA deve ser aberto, tornando-o vulnerável a rupturas e modificações químicas.

Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação. Leia o artigo original.