No nível molecular, tensões e deformações podem fazer com que o relógio biológico se transforme em um sprint. Lightspring / Shutterstock
O envelhecimento é uma inevitabilidade para todos os organismos vivos e, embora ainda não saibamos exatamente por que nosso corpo se torna cada vez mais decrépito, estamos começando a entender como isso acontece.
Nossa nova pesquisa, publicado em Ecology Letters, identifica fatores que influenciam um dos aspectos mais importantes do processo de envelhecimento, no nível fundamental do nosso DNA. Isso sugere como o estresse pode fazer com que o relógio corporal bioquímico incorporado em nossos cromossomos funcione mais rápido.
O DNA - o material genético de nossas células - não flutua livremente no núcleo das células, mas é organizado em aglomerados chamados cromossomos. Quando uma célula se divide e produz uma réplica de si mesma, é necessário fazer uma cópia de seu DNA e, devido à maneira como esse processo funciona, uma pequena porção sempre é perdida em uma extremidade de cada molécula de DNA.
Para proteger partes vitais do DNA de serem perdidas no processo, as extremidades dos cromossomos são limitadas por sequências especiais chamadas telômeros. Estes são gradualmente removidos durante sucessivas divisões celulares.
Os telômeros (destacados em branco) são como tampões moleculares para seus cromossomos. Programa do Genoma Humano do Departamento de Energia dos EUA
Essa perda gradual de telômeros age como um relógio celular: a cada replicação, eles diminuem e, a certa altura, tornam-se muito curtos, forçando a célula a um processo de morte programado. A questão principal é o que esse processo, que ocorre no nível celular, realmente significa para a nossa mortalidade. O destino de células individuais realmente importa tanto? O relógio dos telômeros realmente conta o tempo restante que nosso corpo tem para viver?
O envelhecimento celular é apenas um dos muitos componentes do envelhecimento - mas é um dos mais importantes. A deterioração gradual dos tecidos do corpo e a morte irreversível de nossas células são responsáveis pelos efeitos mais evidentes do envelhecimento, como perda de aptidão física, deterioração dos tecidos conjuntivos que levam a rugas da pele ou doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson.
O que nos faz funcionar?
Outra questão crucial é: existem fatores que aceleram ou desaceleram a perda de nossos telômeros?
Até agora, nossas respostas a esta pergunta foram incompletas. Estudos forneceram vislumbres de possíveis mecanismos, sugerindo que coisas como infecções ou mesmo dedicando energia extra à reprodução pode acelerar o encurtamento dos telômeros e acelerar o envelhecimento celular.
Essa evidência é fragmentada, mas todos esses fatores parecem ter uma coisa em comum: eles causam "estresse fisiológico". De um modo geral, nossas células são estressadas quando seus processos bioquímicos são interrompidos, por falta de recursos ou por algum outro motivo. Se as células perdem muita água, por exemplo, podemos dizer que estão em "estresse por desidratação".
Tipos mais familiares de estresse também contam. Cansaço e excesso de trabalho nos colocam sob estresse crônico, assim como nos sentimos ansiosos por períodos prolongados. A falta de sono or estresse emocional pode alterar as vias celulares internas, incluindo o funcionamento dos telômeros.
Com isso em mente, nos perguntamos uma pergunta simples. Vários tipos de estresse experimentados por um indivíduo podem realmente acelerar sua taxa de envelhecimento?
Tensão e deformação
Em nossa pesquisa, liderada por minha colega Marion Chatelain, da Universidade de Varsóvia (atualmente Universidade de Innsbruck), optamos por examinar essa questão o mais amplamente possível. Muitos estudos analisaram esse problema em espécies específicas, como ratos, ratos e várias espécies de peixes e aves (selvagens e em laboratório). Compilamos as evidências disponíveis em um resumo do conhecimento existente, em todos os organismos vertebrados estudados até o momento.
O quadro emergente sugere claramente que a perda de telômeros é profundamente afetada pelo estresse. Sendo tudo igual, o estresse de fato acelera a perda de telômeros e acelera o relógio celular interno.
É importante ressaltar que o tipo de estresse é importante: de longe o maior impacto negativo é causado por infecções por patógenos, competição por recursos e investimento intensivo em reprodução.
Outros estressores, como má alimentação, distúrbios humanos ou vida urbana, também aceleraram o envelhecimento celular, embora em menor grau.
Ficando radical
Surge uma questão natural: o que faz o estresse exercer uma influência tão poderosa nos relógios celulares? Existe um único mecanismo, ou muitos? Nossa análise pode ter identificado um possível candidato: "estresse oxidativo".
Quando as células são estressadas, isso geralmente se manifesta através do acúmulo de moléculas oxidantes, como radicais livres. Residindo nas extremidades expostas de nossos cromossomos, os telômeros são alvos perfeitos para o ataque dessas moléculas quimicamente reativas.
Nossa análise sugere que, independentemente do tipo de estresse experimentado, esse estresse oxidativo pode ser o processo bioquímico real que liga o estresse e a perda de telômeros. Se isso significa que devemos comer mais antioxidantes para proteger nossos telômeros, isso certamente requer mais pesquisas.
Sei o que você está se perguntando: isso significa que descobrimos o segredo do envelhecimento? Podemos usar esse conhecimento para retardar o processo de envelhecimento ou interrompê-lo? A resposta curta é não.
O envelhecimento é fundamental demais para a nossa biologia para se livrar completamente dela. Mas nosso estudo sublinha uma verdade importante: ao reduzir o estresse, podemos fazer um grande favor ao nosso corpo.
No mundo moderno, é difícil escapar completamente do estresse, mas podemos tomar decisões diárias para reduzi-lo. Durma o suficiente, beba bastante água, coma saudavelmente e não se esforce demais. Não comprará a vida eterna, mas deve manter suas células funcionando bem.
Sobre o autor
Szymek Drobniak, membro do DECRA, UNSW .. O autor agradece a seus colegas Marion Chatelain e Marta Szulkin por suas contribuições para este artigo e pela pesquisa em que se baseia.
Este artigo foi republicado a partir de A Conversação sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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