Depressão, ansiedade e risco de doença cardíaca, todos vinculados a uma única região do cérebro

Depression, Anxiety and Heart Disease Risk All Linked To A Single Brain Region
A atividade excessiva no córtex cingulado anterior subgenual do cérebro provavelmente é uma das causas da depressão e da ansiedade.
ESB Professional / Shutterstock

Embora depressão e ansiedade afetar milhões de pessoas em todo o mundo, ainda há muito que não sabemos sobre eles. Na verdade, ainda não entendemos completamente quais regiões do cérebro estão envolvidas na depressão e na ansiedade, e como elas diferem entre pessoas com sintomas variados. Entender como ou por que essas diferenças ocorrem é fundamental para o desenvolvimento de melhores tratamentos.

Até agora, sabemos que parte do lobo frontal do cérebro, o córtex pré-frontal, freqüentemente mostra mudanças de atividade em pessoas com depressão e ansiedade. As partes envolvidas na cognição e na regulação das emoções são subativas, enquanto outras partes envolvidas na geração de emoções e funções corporais internas são superativadas.

Uma região-chave que se mostrou hiperativa em pessoas com depressão e ansiedade é o córtex cingulado anterior subgenual (sgACC), que se acredita estar envolvido nas respostas emocionais. No entanto, estudos de neuroimagem apenas mostram correlação e não nos dizem que o excesso de atividade causa algum dos sintomas. Mas nossa nova pesquisa descobriu que a superativação do sgACC induz sintomas de depressão e ansiedade, destacando a causalidade.

Para nosso estudo, usamos saguis (um tipo de primata) porque seu cérebro se assemelha muito ao cérebro de um humano. Descobrimos que a atividade excessiva nesta região causa várias características-chave dos transtornos de humor e ansiedade, particularmente o quão reativos eles são a ameaças. Sua reação à ameaça é importante, pois os pacientes com depressão e ansiedade tendem a perceber e reagir às situações de forma mais negativa.

Para superativar o sgACC, implantamos pequenos tubos ocos - chamados de cânulas - nos cérebros dos saguis. Em seguida, infundimos pequenas quantidades de uma droga no sgACC para aumentar a excitabilidade sem danificar ou interromper a função em outras regiões do cérebro. Também implantamos um pequeno dispositivo sem fio em uma artéria para medir a pressão arterial e a frequência cardíaca.

Mas antes de superativar o sgACC, treinamos os saguis para associar um tom específico à presença de uma cobra de borracha, que os saguis consideram ameaçadores. Após aprender essa associação, os saguis mostraram medo e aumentaram a pressão arterial ao ouvir o tom. Em seguida, apresentamos o tom sem a cobra para quebrar essa associação. Isso nos permitiu medir a rapidez com que os saguis poderiam amortecer sua resposta ao medo com e sem ativação excessiva de sgACC.

Sem superativação, os saguis regulavam gradualmente sua resposta à ameaça em poucos minutos ao ouvir o tom sem a cobra. Mas depois de superativar o sgACC, os saguis exibiram um comportamento de medo e pressão arterial elevada por muito mais tempo. Eles também permaneceram ansiosos em torno de outros tipos de ameaça (na forma de um ser humano desconhecido). Essa reação mostrou que eles não podiam mais conter suas respostas às ameaças. A incapacidade de regular as emoções também é observada em muitos pacientes com ansiedade e depressão.


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Essas descobertas se baseiam em nosso trabalho anterior que mostrou atividade excessiva de sgACC reduz a antecipação e motivação para recompensas, espelhando a anedonia (incapacidade de sentir prazer) observada na depressão. Isso sugere que a atividade excessiva do sgACC pode causar dois dos principais sintomas observados na depressão - emoções negativas (incluindo ansiedade) e falta de prazer.

Doença cardíaca e depressão

Outra questão importante é por que as pessoas com depressão também têm aumento do risco de doença cardíaca. Embora haja, sem dúvida, estilo de vida e fatores socioeconômicos vinculando doenças cardíacas e depressão, queríamos testar se a atividade excessiva do sgACC poderia prejudicar a função cardiovascular. Achamos que essa região pode ser importante porque está conectada ao tronco cerebral, que regula nossa frequência cardíaca e pressão arterial.

Descobrimos que a atividade excessiva do sgACC não apenas exagerou a resposta da pressão arterial dos saguis à ameaça, mas também aumentou a frequência cardíaca e reduziu a variabilidade da frequência cardíaca, mesmo em repouso. A variabilidade da frequência cardíaca é uma medida importante da rapidez com que o coração pode se adaptar às mudanças no ambiente, especialmente os sinais que predizem recompensa ou punição.

Essas mudanças refletem algumas das disfunções cardíacas vistas em depressão e ansiedade. A frequência cardíaca elevada e a variabilidade reduzida da frequência cardíaca sugerem que a atividade excessiva em sgACC promove a resposta de "lutar ou fugir" do corpo, que - se durar por longos períodos de tempo - coloca o coração sob pressão extra e pode explicar o aumento da incidência de doenças cardíacas.

Resposta ao tratamento

Também usamos imagens cerebrais para investigar as outras regiões afetadas pela atividade excessiva de sgACC em situações de ameaça. Vimos um aumento da atividade em duas partes principais da rede de estresse do cérebro, a amígdala e o hipotálamo. Em contraste, a redução da atividade foi observada em partes do córtex pré-frontal lateral, que regula as respostas emocionais e é hipoativo na depressão. Essas mudanças foram muito diferentes daquelas vistas após a superativação durante um situação gratificante.

Conhecer essas diferenças pode ser a chave para entendermos quais tratamentos serão mais eficazes, dependendo dos sintomas exibidos pelo paciente. Isso nos levou a investigar por que algumas pessoas respondem aos antidepressivos e outras não. O tipo mais comum de antidepressivos são os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs). Mas até um terço das pessoas que tomam antidepressivos são resistentes ao tratamento - o que significa que não respondem a eles. Novos tratamentos são urgentemente necessários para essas pessoas.

Ketamina tem se mostrado promissor no tratamento bem-sucedido de pessoas com depressão resistente ao tratamento - e age em poucas horas para aliviar os sintomas. Anteriormente, tínhamos mostrado cetamina de forma eficaz anedonia tratada após o sgACC ter sido superativado.

Mas em nosso estudo recente, descobrimos que a cetamina não pode melhorar as respostas de ansiedade elevadas que os saguis exibem em relação ao humano desconhecido. Isso nos mostra que diferentes sintomas de depressão e ansiedade reagem de maneira diferente a diferentes tipos de antidepressivos ou tratamentos. Por um lado, a anedonia foi revertida pela cetamina, enquanto a ansiedade não.

Mas a superativação de sgACC provavelmente é apenas uma das causas subjacentes de depressão e ansiedade. Outros podem ter atividade alterada em diferentes regiões do córtex pré-frontal, que também são ligado à ansiedade. Ainda há um longo caminho a percorrer antes de identificarmos as diferentes causas da depressão e da ansiedade e quais tratamentos podem melhorá-las. Mas nossa pesquisa mostra que, para alguns, ter como alvo a atividade excessiva do sgACC pode ser fundamental no tratamento de seus sintomas.

Sobre os AutoresThe Conversation

Laith Alexander, Doutor da Fundação Acadêmica, Universidade de Cambridge; Angela Charlotte Roberts, Professor de Neurociência Comportamental, Universidade de Cambridgee Christian Wood, Associado de Pesquisa de Pós-Doutorado, Fisiologia e Farmacologia, Universidade de Cambridge

Este artigo foi republicado a partir de A Conversação sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.

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