O estudo investigou qual o papel da ocitocina na memória. De Visu / Shutterstock
A ocitocina é freqüentemente chamada de "hormônio do amor" devido ao seu papel no vínculo social, na reprodução e no parto. Esse hormônio também pode afetar nossa memória - embora de maneiras que não sejam completamente claras.
Não foi encontrada apenas ocitocina causar comprometimento da memória e efeitos amnésicos em humanos, pode fortalecer ou enfraquecer desempenho em tarefas de memória, dependendo da personalidade da pessoa testada. Estudos em animais também descobriram que efeitos benéficos na memória em alguns casos.
Curiosamente, um estudo post mortem descobriu que pessoas com doença de Alzheimer tinham níveis mais elevados de ocitocina em áreas do cérebro relacionadas à memória - o que implica que níveis elevados nessas áreas podem causar problemas de memória. Mas agora, as descobertas de um estudo recente em ratos sugerem que a ocitocina poderia potencialmente ajudar contra fatores que causam problemas de memória encontrados na doença de Alzheimer.
Para ver como a ocitocina demonstrou ter esse efeito protetor, é importante entender um dos mecanismos que causam comprometimento da memória em pessoas com doença de Alzheimer. Pessoas com Alzheimer têm um acúmulo de uma forma tóxica de um peptídeo de ocorrência natural chamado beta-amilóide no cérebro deles.
Na sua forma não tóxica, acredita-se que a beta-amilóide esteja envolvida na regulação, proteção e reparo do sistema nervoso central. Mas na sua forma tóxica, beta-amilóide grupos juntos no cérebro, que pode eventualmente formar depósitos chamados placas no cérebro. Essas placas podem interromper a função das células cerebrais e, eventualmente, matar neurônios, o que pode levar a perda de memória.
Estudos em animais e em células demonstraram que mesmo a exposição a curto prazo a beta-amilóide tóxica ativa a sistema imunológico inato. Uma resposta imune equivocada, em que o sistema imunológico mata seus próprios neurônios - ao contrário de protegê-los - está ligada ao desenvolvimento da doença de Alzheimer.
Mesmo a exposição a curto prazo ao beta-amilóide tóxico também pode reduzir a capacidade das sinapses das células cerebrais de poder alterar a forma como elas se comunicam e criar conexões com outras células (uma capacidade que as células cerebrais têm, conhecida como plasticidade sináptica). Plasticidade sináptica toca um papel importante em nossa capacidade de aprender e lembrar.
Estudos anteriores em animais descobriram que a ocitocina pode fortalecer memória social e melhorar a memória espacial durante a maternidade em ratos. Mas, até agora, nenhum estudo havia investigado se a ocitocina poderia parar o beta-amilóide tóxico de diminuindo a plasticidade sináptica - potencialmente com efeitos benéficos para a memória na doença de Alzheimer.
Neurônios usam sinapses para se comunicar. Andrii Vodolazhskyi / Shutterstock
Usando amostras de cérebro de ratos machos, os pesquisadores os trataram com beta-amilóide tóxico. Isso foi para confirmar que a proteína realmente causa a plasticidade sináptica do cérebro a piorar. Em seguida, eles trataram amostras com beta-amilóide tóxico e ocitocina juntos. Isso pareceu impedir que o beta-amilóide tóxico afetasse a plasticidade sináptica. Mas quando as amostras foram tratadas com ocitocina por si só, elas descobriram que não tinha efeito sobre a melhoria da plasticidade sináptica.
Os pesquisadores concluíram que a ocitocina pode ser um tratamento futuro para a perda de memória associada a distúrbios cognitivos, como a doença de Alzheimer. Esta é uma descoberta interessante, embora as evidências ainda não sejam suficientemente fortes para sugerir que a ocitocina pode prevenir ou reverter problemas cognitivos da doença de Alzheimer, por várias razões.
Foco futuro
Em teoria, a capacidade de impedir a formação de grupos de beta-amilóide tóxica poderia potencialmente impedir a perda de memória e o declínio cognitivo. Infelizmente, a doença de Alzheimer é muito mais complicada do que apenas um acúmulo de beta-amilóide no cérebro.
De fato, marcas da doença de Alzheimer, como agregados beta-amilóides, foram encontradas no cérebro de pessoas que não têm Sintomas de Alzheimer ou demência e não desenvolva sintomas durante sua vida. Isso por si só mostra que a doença é extremamente complexa.
Outros fatores, como o proteína tau e genetics também foi encontrado um papel importante no desenvolvimento da doença de Alzheimer - que, neste caso, os pesquisadores não investigaram.
Além disso, todas as tentativas de criar um medicamento direcionado ao beta-amilóide tóxico terminaram em fracasso. Até um estudo recente e promissor foi interrompido nos estágios finais dos ensaios clínicos devido à incapacidade de pare o declínio cognitivo.
O estudo também se concentrou apenas em ratos machos. Isso não leva em consideração que a ocitocina afeta homens e mulheres de maneira diferente nos dois um molecular e nível comportamental.
Existem também diferenças sexuais encontrado na doença de Alzheimer. Por exemplo, as mulheres têm um risco maior de desenvolver a doença de Alzheimer. Diferenças na gravidade de alguns sintomas, incluindo problemas de memória também foram relatados, com mulheres com melhor memória verbal. Isso pode causar problemas no diagnóstico da doença.
Por último, mas não menos importante, animais e humanos também têm diferentes fisiologia e respostas para a doença de Alzheimer. Nenhum modelo animal usado para estudar a doença de Alzheimer replicou perfeitamente os sintomas da doença, como visto em humanos. Esta média de resultados positivos observados nos ratos durante este estudo pode não ser replicada em humanos devido a essas diferenças fisiológicas.
No entanto, este estudo explora como algo que já existe em nosso corpo pode ter o poder de interferir em um fator que pode causar a doença de Alzheimer. Esses resultados devem ser tratados com cautela por enquanto. Como mencionado anteriormente, a ocitocina pode interferir negativamente na formação da memória em humanos, e as consequências que podem ter nos pacientes com doença de Alzheimer não foram estudadas. Mas se os resultados do estudo recente puderem ser replicados em seres humanos - e mostrarem mudanças positivas semelhantes - isso pode ser muito promissor para o tratamento de alguns dos sintomas da doença de Alzheimer.
Sobre o autor
Eleftheria Kodosaki, associado acadêmico em Ciências Biomédicas, Cardiff Metropolitan University
Este artigo foi republicado a partir de A Conversação sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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