A necessidade de encontrar combustível para gerar energia é um impulso profundo dentro da biologia de todos os organismos vivos: todos precisamos de alimento para sobreviver. Portanto, não é surpreendente que nossos corpos tenham um sistema tão complexo para controlar a ingestão de alimentos, impulsionada por hormônios.

Os níveis hormonais também mudam quando perdemos peso. Por mais que lutemos para reduzir as dietas e padrões alimentares, eles também são a razão pela qual a maioria de nós vai recuperar o peso nós perdemos - ou mais.

O sistema do corpo para regular a ingestão de alimentos é coordenada pelo hipotálamo, que está localizado sob a linha média do cérebro, por trás dos olhos:

Dentro do hipotálamo estão as células nervosas que, quando ativadas, produzem a sensação de fome. Eles fazem isso produzindo duas proteínas que causam fome: neuropéptido Y (NPY) e peptide relacionado a agouti (AGRP).

Muito perto dessas células nervosas está outro conjunto de nervos que inibem poderosamente a fome. Eles produzem duas proteínas diferentes que inibem a fome: cocaína e transcrição regulada por anfetamina (CART) e hormônio estimulante de melanócitos (?MSH).

Esses dois conjuntos de células nervosas iniciam e enviam sinais de fome para outras áreas do hipotálamo. Então, se você se sente inclinado a comer ou não, depende do equilíbrio da atividade entre esses dois conjuntos de neurônios.

Mas o que determina qual conjunto de neurônios domina a qualquer momento?

A actividade é controlada principalmente por hormonas que circulam no sangue. Estes vêm a partir de tecidos em várias partes do corpo que lidam com o consumo de energia e de armazenamento, incluindo o intestino (que recebe e digere o alimento), a gordura (que armazena a energia) e pâncreas (que faz com que as hormonas que são envolvidas em energia armazenamento, tal como a insulina).

Hormônios no sangue

Vamos dar uma olhada em como cada um desses hormônios circulantes no sangue funciona.

A grelina é feito no estômago. Estimula a fome ao entrar no cérebro e agir nos neurônios do hipotálamo para aumentar a atividade das células nervosas causadoras da fome e reduzir a atividade das células inibidoras da fome. Quando o estômago se esvazia, a liberação de grelina aumenta. Assim que o estômago é preenchido, diminui.

Peptídeo semelhante à insulina 5 (ILP-5) foi encontrado para estimular a fome em 2014. É o segundo hormônio circulante a ter esse efeito e é produzido principalmente no cólon. Mas ainda não sabemos o seu papel fisiológico.

Colecistocinina (CCK) é produzido no intestino delgado superior em resposta à comida e dá uma sensação de plenitude. É libertado logo após a comida atingir o intestino delgado. Pesquisadores descobriram que o CCK pode impedir um rato de comer assim que é injetado no cérebro.

Peptídeo YY, peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1), oxintomodulina e uroguanilina são todos feitos da última parte do intestino delgado e nos fazem sentir completos. Eles são liberados em resposta à comida no intestino.

Leptina é o mais poderoso hormônio supressor do apetite e é produzido nas células adiposas. Foi descoberto no 1994. Quanto mais células de gordura temos, mais leptina o corpo produz.

Amilina, insulina e polipeptídeo pancreático são feitos no pâncreas. Estudos nos Estados Unidos mostraram que, quando a insulina entra no cérebro, ela inibe a fome, dizendo ao cérebro que "há energia suficiente no corpo, descanse".

A amilina, descoberta no 1981, é produzida nas mesmas células que produzem insulina (as células beta). Foi demonstrado que inibe a ingestão de alimentos.

O papel exato do polipeptídeo pancreático ainda não é conhecido, mas há evidências de que ele inibe a fome.

O hipotálamo também recebe sinais de vias de prazer que usam dopamina, endocanabinóides e serotonina como mensageiros, que influenciam o comportamento alimentar.

Uma vez cheio, o estômago reduz o desejo de comer tanto diminuindo a produção de grelina como enviando uma mensagem para o hipotálamo. Os níveis de grelina atingem um mínimo em torno de 30 a 60 minutos após a ingestão.

Os níveis de hormônios que nos fazem sentir completos - CCK, PYY, GLP-1, amilina e insulina - aumentam após uma refeição para atingir um pico de 30 a 60 minutos depois.

Todos os hormônios retornam gradualmente aos seus níveis de jejum de três a quatro horas após uma refeição.

Como a perda de peso afeta nossos hormônios

Vários estudos descobriram que a perda de peso induzida pela dieta é associado alterações hormonais que, em conjunto, promover a recuperação do peso.

Após a perda de peso, os níveis de leptina diminuem profundamente. Outras alterações hormonais incluem aumentos na grelina circulante, GIP e polipeptídeo pancreático e reduções em PYY e CCK. Quase todas essas mudanças favorecem a recuperação do peso perdido, aumentando a fome, reduzindo a saciedade e melhorando a capacidade de armazenar gordura. Essas alterações hormonais parecem estar presentes por pelo menos um ano após a perda de peso, levando a um aumento persistente da fome.

Estes achados sugerem suprimir a fome após a perda de peso - de preferência com uma substituição de hormônios - pode ajudar as pessoas a manter o seu novo peso.

Vários desses agentes foram recentemente aprovados por diferentes órgãos reguladores nos Estados Unidos, Europa ou Canadá, mas apenas um - liraglutido - é uma versão de um dos supressores de apetite que ocorrem naturalmente (GLP-1). A medicação ideal para manter a perda de peso seria uma mistura de longa duração de três ou mais dos hormônios circulantes que examinamos acima: leptina, amilina, GLP-1, PYY, CCK e oxintomodulina.

Mas produzir uma mistura dessas está sendo um desafio considerável, então os pesquisadores continuam investigando como isso pode ser feito.

Sobre o autor

Joseph Proietto, professor de medicina da Universidade de Melbourne. Ele estabeleceu uma das primeiras clínicas de obesidade em um hospital público vitoriano no Royal Melbourne Hospital. Desde que se mudou para o Hospital de Repatriamento de Heidelberg, ele estabeleceu a Clínica de Controle de Peso na Austin Health.

Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação. Leia o artigo original.

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