Pessoas com essa variante do gene tremiam menos e tinham uma temperatura corporal central mais alta quando expostas à água fria. Dudarev Mikhail / Shutterstock
Algumas pessoas simplesmente não se incomodam com o frio, não importa o quão baixa a temperatura caia. E a razão para isso pode estar nos genes de uma pessoa. Nosso nova pesquisa mostra que uma variante genética comum no gene do músculo esquelético, ACTN3, torna as pessoas mais resistentes a baixas temperaturas.
Cerca de uma em cada cinco pessoas não tem um proteína muscular chamada alfa-actinina-3 devido a uma única alteração genética no gene ACTN3. A ausência de alfa-actinina-3 tornou-se mais comum à medida que alguns humanos modernos migraram para fora da África e para o climas mais frios da Europa e da Ásia. As razões para este aumento permaneceram desconhecidas até agora.
Os nossos estudo recente, conduzido em conjunto com pesquisadores da Lituânia, Suécia e Austrália, sugere que se você tem deficiência de alfa-actinina-3, então seu corpo pode manter uma temperatura central mais alta e você estremece menos quando exposto ao frio, em comparação com aqueles que têm alfa-actinina -3.
Observamos 42 homens com idades entre 18 e 40 anos de Kaunas, no sul da Lituânia, e os expusemos a água fria (14?) por no máximo 120 minutos, ou até que a temperatura corporal central atingisse 35.5°C. Dividimos a exposição em períodos de 20 minutos no frio, com intervalos de dez minutos em temperatura ambiente. Em seguida, separamos os participantes em dois grupos com base em seu genótipo ACTN3 (se eles tinham ou não a proteína alfa-actinina-3).
Enquanto apenas 30% dos participantes com a proteína alfa-actinina-3 atingiram os 120 minutos completos de exposição ao frio, 69% daqueles que eram deficientes em alfa-actinina-3 completaram o tempo total de exposição à água fria. Também avaliamos a quantidade de tremores durante os períodos de exposição ao frio, o que nos disse que aqueles sem alfa-actinina-3 tremem menos do que aqueles que têm alfa-actinina-3.
Nosso estudo sugere que as mudanças genéticas causadas pela perda de alfa-actinina-3 em nosso músculo esquelético afetam o quão bem podemos tolerar temperaturas frias, com aqueles com deficiência de alfa-actinina-3 mais capazes de manter sua temperatura corporal e conservar sua energia tremendo menos durante a exposição ao frio. No entanto, pesquisas futuras precisarão investigar se resultados semelhantes seriam vistos em mulheres.
Papel de ACTN3
Os músculos esqueléticos são compostos por dois tipos de fibras musculares: rápidas e lentas. A alfa-actinina-3 é encontrada predominantemente nas fibras musculares rápidas. Essas fibras são responsáveis pelas contrações rápidas e fortes usadas durante a corrida, mas normalmente se cansam rapidamente e estão sujeitas a lesões. As fibras musculares lentas, por outro lado, geram menos força, mas são resistentes à fadiga. Esses são principalmente os músculos que você usa durante eventos de resistência, como a corrida de maratona.
Nosso trabalho anterior mostrou que as variantes do ACTN3 desempenham um papel importante na capacidade de nossos músculos de gerar força. Nós mostramos que o perda de alfa-actinina-3 é prejudicial ao desempenho de sprint em atletas e na população em geral, mas pode beneficiar a resistência muscular.
Isso ocorre porque a perda de alfa-actinina-3 faz com que o músculo se comporte mais como uma fibra muscular mais lenta. Isso significa que os músculos com deficiência de alfa-actinina-3 são mais fracos, mas se recuperam mais rapidamente da fadiga. Mas enquanto isso é prejudicial ao desempenho de sprint, pode ser benéfico durante mais eventos de resistência. Essa melhora na capacidade muscular de resistência também pode influenciar nossa resposta ao frio.
Embora a deficiência de alfa-actinina-3 não cause doenças musculares, ela influencia o funcionamento de nossos músculos. Nosso estudo mostra que o ACTN3 é mais do que apenas o “gene para velocidade”, mas que sua perda melhora a capacidade do músculo de gerar calor e reduz a necessidade de tremer quando exposto ao frio. Essa melhora na função muscular conservaria energia e, por fim, aumentaria a sobrevivência em temperaturas frias, o que acreditamos ser um dos principais motivos pelos quais vemos um aumento nas pessoas com deficiência de alfa-actinina-3 hoje, pois isso teria ajudado os humanos modernos a tolerar melhor climas mais frios eles migraram para fora da África.
O objetivo de nossa pesquisa é melhorar nossa compreensão de como nossa genética influencia o funcionamento de nossos músculos. Isso nos permitirá desenvolver melhores tratamentos para quem sofre de doenças musculares, como Distrofia muscular de Duchenne, bem como condições mais comuns, como obesidade e diabetes tipo 2. Uma melhor compreensão de como as variantes da alfa-actinina-3 influenciam essas condições nos dará melhores maneiras de tratar e prevenir essas condições no futuro.
Sobre os Autores
Victoria Wyckelsma, pesquisadora de pós-doutorado, fisiologia muscular, Karolinska Institutet e Peter John Houweling, Diretor de Pesquisa Sênior, Pesquisa Neuromuscular, Instituto de Pesquisa Infantil de Murdoch
Este artigo foi republicado a partir de A Conversação sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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