BPA pode cutucar as células do câncer de mama para crescer

BPA pode cutucar as células do câncer de mama para crescer

O químico bisfenol A, ou BPA, parece ajudar na sobrevivência de células inflamatórias de câncer de mama, de acordo com uma pesquisa que revela um mecanismo potencial para o crescimento da doença.

O câncer de mama inflamatório (CIM) é a forma mais letal e de crescimento mais rápido de câncer de mama e desenvolve rapidamente a resistência aos tratamentos.

Um novo estudo mostra que o bisfenol A aumenta a via de sinalização celular conhecida como proteína quinases ativadas por mitógeno, ou MAPK, em células inflamatórias de câncer de mama.

"Isso sugere que a exposição a substâncias químicas pode ajudar a gerar um tipo de câncer de mama que pode ser resistente às próprias drogas que usamos para tratá-lo."

"O estudo é o primeiro a mostrar que o BPA aumentou a sinalização através de receptores que se comunicam com a MAPK e que a presença de BPA pode levar à resistência a drogas contra o câncer", diz Gayathri Devi, professor associado de cirurgia da Duke University. "Nos nossos modelos celulares, mais sinalização levou ao aumento do crescimento das células cancerígenas."

Estudos prévios teorizaram que o BPA e outros produtos químicos disruptores endócrinos - aqueles que mimetizam hormônios como o estrogênio no corpo - podem promover o desenvolvimento de tumores no tecido mamário. No entanto, este estudo explorou um mecanismo potencial de como a proliferação ocorre de maneira independente do estrogênio e quais químicos específicos podem estar envolvidos.

Para o estudo, publicado na revista Carcinogênese, os pesquisadores começaram tratando células do CCE com seis produtos químicos disruptores endócrinos comumente encontrados no ambiente cotidiano, incluindo alimentos, medicamentos e produtos agrícolas. O BPA, juntamente com os químicos tricloroetano (HPTE) e metoxicloro, causou um aumento na sinalização para os receptores do fator de crescimento epidérmico (EGFR), que ficam na superfície da célula.


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Quando as células foram tratadas com baixas doses de BPA, por exemplo, a ativação do EGFR quase dobrou. Por sua vez, a sinalização para o caminho da MAPK também aumentou. Esse aumento foi acompanhado por um aumento nos indicadores de crescimento de células cancerígenas.

Os pesquisadores também descobriram que a exposição das células cancerígenas ao BPA limitava a eficácia de drogas que trabalham para matar células cancerígenas inibindo a sinalização EGFR.

"Quando as drogas anti-câncer dirigidas ao EGFR são incapazes de diminuir a quantidade de sinalização de EGFR, isso leva a uma menor morte celular", diz Steven Patierno, PhD, professor de medicina na Duke e co-autor do estudo. "Isso sugere que a exposição a substâncias químicas pode ajudar a gerar um tipo de câncer de mama que pode ser resistente às próprias drogas que usamos para tratá-lo."

A pesquisa é um acréscimo a um crescente corpo de trabalho que oferece uma visão mais ampla sobre a natureza agressiva do IBC. Por exemplo, em outro estudo publicado recentemente na revista Oncotarget, os pesquisadores identificaram proteínas específicas contra a morte celular que são superexpressas em tumores de pacientes com IBC.

"Em última análise, esperamos que esse tipo de trabalho nos ajude a desenvolver tratamentos mais eficazes para o IBC, para que as taxas de sobrevivência melhorem", diz Devi.

O estudo foi realizado em colaboração com a Agência de Proteção Ambiental e o Instituto BRITE da Universidade Central da Carolina do Norte. O Duke Cancer Institute Cancer and Environment Development Funds, um prêmio Bolognesi para Devi do Departamento de Cirurgia do Duque, os fundos do Duke IBC Consortium, a American Cancer Society e o National Cancer Institute financiaram o trabalho.

Fonte: Duke University

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