CFS é caracterizado por cansaço extremo. fizkes / Shutterstock
A síndrome da fadiga crônica (CFS) afeta até 24m pessoas, globalmente, mas pouco se sabe sobre suas causas. Nosso último estudo desvenda um pouco desse mistério. Os resultados sugerem que um sistema imunológico hiperativo pode desencadear essa condição de longo prazo.
Pessoas com síndrome da fadiga crônica, também conhecida como encefalomielite miálgica (EM), experimentam cansaço físico e mental severo que não é aliviado pelo repouso. Algumas pessoas também apresentam sintomas semelhantes aos da gripe, deficiência cognitiva e distúrbios do sono.
Os sintomas se sobrepõem aos experimentados em doenças do sistema imunológico, e algumas infecções são conhecidas por precederem a condição. Mas as medições da função imunológica nesses pacientes se mostraram inconsistentes, com alguns encontrando evidências de ativação imunológica, enquanto outros não encontraram nenhuma. Como resultado, o papel do sistema imunológico ainda não está claro. Uma razão para isso pode ser que estejamos medindo a ativação imunológica tarde demais, quando o paciente já está doente e está visitando o médico pela primeira vez.
As infecções são eventos aleatórios, o que torna difícil estudar o que acontece em resposta à infecção que leva à SFC (evidências anedóticas sugerem que muitos pacientes se lembram de que sua condição começou após uma infecção viral, e estudos de síndrome de fadiga pós-infecciosa apoiar isso. Isso significa que ficamos com a pergunta sem resposta: por que algumas pessoas com infecções comuns desenvolvem CFS?
Flea, o baixista do Red Hot Chili Peppers, sofria de síndrome de fadiga crônica. Christian Bertrand / Shutterstock
Desencadeando uma resposta imunológica
Para nosso estudo, publicado em Psiconeuroendocrinologia, examinamos 55 pacientes com hepatite C que estavam sendo tratados com interferon-alfa, uma droga que desencadeia uma poderosa resposta imunológica para combater o vírus da hepatite C. Embora o interferon-alfa seja bem-sucedido no combate ao vírus, ele pode induzir uma ampla gama de efeitos colaterais debilitantes, incluindo fadiga, tornando as pessoas que recebem este tratamento um grupo adequado para estudar e aprender mais sobre o que pode causar a SFC.
Nossa abordagem é nova porque nos permitiu fazer medições pré-tratamento para explorar possíveis fatores de risco que podem ter predisposto alguns membros do grupo a desenvolver uma doença semelhante à SFC. Isso é quase impossível de se alcançar no CFS real sem um grupo de milhares para rastrear quem fica doente e quem não fica bem.
Sabíamos exatamente por quanto tempo os pacientes ficariam expostos ao gatilho imunológico (interferon-alfa) e poderíamos rastreá-los durante o tratamento. Finalmente, poderíamos acompanhá-los seis meses depois, quando cumprissem o critério de apresentar fadiga persistente por pelo menos seis meses.
Comparando os pacientes que desenvolveriam a doença semelhante à SFC (18 pacientes) com o restante dos pacientes que se recuperaram normalmente, encontramos níveis mais elevados de IL-10, uma proteína inflamatória, que faz parte da resposta imune coordenada antes do tratamento até começou. Assim que o tratamento começou, aqueles que desenvolveram fadiga extrema tiveram aumentos muito maiores de IL-10 e IL-6 (outra proteína inflamatória) em comparação com aqueles que não desenvolveram sintomas semelhantes aos da SFC.
No entanto, como em Estudos anteriores, não houve evidência de ativação imunológica continuada seis meses após o tratamento, quando a doença semelhante à SFC foi estabelecida. Isso também foi verdadeiro para o grupo de pacientes com SFC que usamos como grupo de comparação, que estavam ainda mais gravemente fatigados, mas tinham níveis mais baixos de inflamação do que nosso grupo tratado com interferon-alfa seis meses após o tratamento - e de fato não eram diferentes de outro grupo de comparação de voluntários saudáveis. Isso sugere que, embora uma resposta imunológica exagerada possa ser responsável por conduzir os pacientes em uma trajetória para desenvolver SFC, ela não está mais lá no momento em que a SFC é diagnosticada. Em vez disso, essa ativação precoce pode ter um efeito em outros órgãos, por exemplo, o que leva a mudanças biológicas associadas a mais fadiga crônica e a outros sintomas sofridos por esses pacientes.
Embora nosso grupo tratado com interferon-alfa não tenha um diagnóstico formal de SFC, isso sugere a necessidade de um exame mais precoce da resposta inflamatória e talvez um foco maior naqueles que sofrem de sintomas mais graves no momento da doença aguda para identificá-los em risco. E mais estudos são necessários para entender melhor os mecanismos biológicos que ligam a ativação imune exagerada anterior à persistência da fadiga posteriormente.
Sobre os autores
Alice Russell, Gerente de Pesquisa de Ensaios Clínicos, Faculdade Londres do rei e Carmine Pariante, Professor de Psiquiatria Biológica, Faculdade Londres do rei
Este artigo foi republicado a partir de A Conversação sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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