Crédito da foto: Ben Husmann (CC por 2.0)

Nosso mundo moderno é alto. Apenas sentados em um carro ou avião, ou assistindo a prévias de filmes, somos bombardeados com som. Mesmo quando esses ruídos não são prejudiciais ao microfone sensível que é nosso ouvido, nosso sistema auditivo é constantemente ativado. Quais são as conseqüências disso?

Um dos motivos pelos quais o ruído é um problema é que ele está associado ao zumbido. O zumbido, ou zumbido nos ouvidos, é muito comum, afetando cerca de 10 por cento da população. Para algumas pessoas, pode ser grave o suficiente para interferir na vida cotidiana.

A sensação de toque parece originar-se no cérebro, não no ouvido . Mas onde começa essa atividade equivocada e existe alguma maneira de pará-la? Se pudermos determinar a origem, isso pode nos ajudar a descobrir maneiras de prevenir ou curar o zumbido.

Entender como o sistema auditivo lida com o ruído alto teria grandes implicações, porque todos nós estamos regularmente expostos a sons altos, às vezes por períodos prolongados.

Eu sou um pesquisador que estuda o primeiro lugar em que a atividade do ouvido entra no cérebro. Meus alunos e eu nos interessamos por essas questões porque há tempos nos perguntamos como o sistema auditivo lida com ambientes barulhentos.

Correndo a sinapse

Esperávamos que o ruído alto esgotasse um componente essencial para o processo de audição. Esse componente essencial está localizado nas conexões entre as células nervosas, que são chamadas sinapses. Na audição, as sinapses são gatekeepers críticos para transmitir informações sobre sons do ouvido ao cérebro. As sinapses funcionam quando um impulso elétrico em uma célula desencadeia a liberação de pequenos pacotes de substâncias químicas, chamados neurotransmissores, que causam mudanças elétricas na próxima célula ao longo da sinapse.

Esses pacotes de neurotransmissor levam algum tempo para serem reabastecidos. Isso significa que, se as células cerebrais que transportam informações do ouvido são altamente ativas, o neurotransmissor poderia se desgastar, de modo que não haveria o suficiente para ativar seus alvos no cérebro, e o sinal se perderia.

Esse é um problema específico quando os sinais ocorrem mais rápido do que a sinapse pode reabastecer. Para as células no sistema auditivo, isso pode ser um problema real, porque eles experimentam entre as taxas mais rápidas de atividade, especialmente quando elas são submetidas a sons intensos.

Então, como continuamos a ouvir em ambientes barulhentos, se nossas sinapses podem ficar sem neurotransmissor?

Adaptando-se a alto

Para explorar isso, colocamos os ratos em um ambiente barulhento por cerca de uma semana. O barulho era tão alto quanto um secador de cabelo, o suficiente para dirigir o sistema auditivo sem danificar a orelha sensivelmente.

No final da semana, analisamos as alterações nas sinapses formadas pelo nervo auditivo, que transporta sinais do ouvido para o cérebro. As sinapses mudaram da situação normal de esgotar-se rapidamente do neurotransmissor quase não esgotando em absoluto.

As sinapses também aumentaram e aumentaram seus estoques de neurotransmissores. Ambas as mudanças podem proteger as sinapses de ficarem sem neurotransmissor quando os níveis de atividade são altos. De fato, descobrimos que após a exposição ao ruído, os impulsos nervosos aumentaram seu sucesso de serem transmitidos através da sinapse, quando normalmente eles geralmente não conseguem fazê-lo.

Essa ideia de adaptar-se à atividade é familiar, assim como os músculos se acumulam depois de se exercitar. Mas não se sabia que as sinapses no cérebro também sentem sua atividade. Isso levanta muitas questões sobre como isso funciona.

Essas mudanças parecem benéficas enquanto o animal permanece com ruído alto, mas o que acontece depois de retornar às condições normais de silêncio? Descobrimos que as sinapses voltaram ao normal quando os ratos retornaram a condições de silêncio, mas isso parece levar várias horas ou dias.

Assim, imediatamente após retornar a um ambiente silencioso, a sinapse seria superpreparada e não ficaria sem neurotransmissor como o normal. Isso poderia causar hiperativação dos alvos do nervo auditivo no cérebro, o que poderia ser percebido como som mesmo na ausência de som, que é o zumbido.

Minha própria experiência é que o meu zumbido piora depois de um longo avião ou viagem de carro. Uma possibilidade é que minhas sinapses estejam se adaptando às condições de som alto, o que causa hiperatividade depois que a viagem termina. Para ver como até mesmo a exposição limitada ao ruído leva ao zumbido, acabamos de começar uma colaboração com Micheal Dent e seu laboratório, porque eles são especialistas em habilidades auditivas de camundongos. Estes estudos em ratos podem nos ajudar a entender se este é um fator de risco não reconhecido para o zumbido em humanos.

Adaptando-se ao silêncio

Este estudo também nos fez pensar: se o barulho alto causa mudanças sinápticas, o que dizer da diminuição do som? Crianças pequenas geralmente experimentam diminui no somporque cerca de metade deles sofre uma infecção no ouvido, geralmente nos primeiros dois anos. Infecções de ouvido levam a um acúmulo de líquido atrás do tímpano, o que reduz a capacidade do som de sair da parte externa do ouvido para o lado de dentro da empresa.

Para algumas crianças, pode haver consequências a longo prazo da privação do som, onde eles têm problemas linguagem de processamento.

Nós começamos a examinar como sinapses nervosas auditivas em ratos são afetados quando suas orelhas estão conectado. Curiosamente, vimos o oposto do que aconteceu com o ruído. Após uma semana, as sinapses ficaram menores e os estoques de neurotransmissores diminuíram, levando a um esgotamento ainda mais rápido do que o normal.

Achamos que essas mudanças ajudam a maximizar a eficiência. Um grande estoque de neurotransmissor não utilizado seria um desperdício quando a atividade é baixa, então a sinapse pode encolher. Além disso, baixa atividade significa que as sinapses teriam mais tempo para reabastecer os estoques mínimos de neurotransmissores entre as sessões de sinalização.

Depois que a exposição ao ruído terminou ou as orelhas foram desconectadas, as sinapses voltaram ao normal. Isso parece ser uma boa notícia, mas não podemos ter certeza ainda de que não há alguns pequenos efeitos residuais que podem se tornar mais claros com mais experimentos. Além disso, várias rodadas de exposição a ruído ou entupimento podem causar a acumulação de efeitos residuais.

Isso me levou a pensar em minha própria família. Minha filha estava propensa a infecções de ouvido quando ela era pequena. Parecia que a cada poucos meses íamos ao pediatra, que esperaria até que houvesse acúmulo visível de líquido atrás do tímpano antes de prescrever antibióticos para curar a infecção. Isso é compreensível, devido à preocupação com o uso excessivo de antibióticos causando resistência.

Mas quando esses episódios ocorreram, nunca testamos a audição de minha filha para saber a extensão ou a duração da perda auditiva. Agora eu sei que as sinapses do nervo auditivo provavelmente estavam mudando. Alguma dessas mudanças se tornou permanente? Eu não acho que ela tenha problemas no processamento de linguagem, mas me pergunto sobre outros aspectos do processamento auditivo.

Este trabalho nos dá uma nova apreciação pelas sinapses do nervo auditivo. Eles foram pensados ​​como máquinas cujo trabalho era transmitir informações de forma confiável. Agora sabemos que o trabalho não é tão simples assim. As sinapses estão continuamente avaliando sua atividade e ajustando-se para otimizar e economizar seu desempenho. Acreditamos que essas mudanças ou outras semelhantes a outras sinapses podem levar a consequências a longo prazo para o zumbido e o processamento da linguagem.

Sobre o autor

Matthew Xu-Friedman, professor associado de biologia, Universidade de Buffalo, Universidade Estadual de Nova York

Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação. Leia o artigo original.

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