"Doutor, o que causou o meu câncer?" Para os médicos, esta questão é muitas vezes desconcertante. Alguns dos fatores de risco da população são conhecidos, mas quando se trata de casos específicos, apenas suposições podem ser feitas. No entanto, os cientistas têm uma compreensão crescente dos mecanismos subjacentes ao desenvolvimento do tumor. Embora alguns destes sejam bastante Polêmico.

Dois pesquisadores americanos recentemente provocou controvérsia com seu trabalho sobre o papel da "sorte" no câncer. Seu último artigo foi publicado no Edição de março da prestigiada revista Science. Os pesquisadores, Christian Tomasetti e Bert Vogelstein da Universidade John Hopkins, em Baltimore, mostraram que a doença é menos dependente de riscos hereditários (predisposição genética) e ambientais (como fumar ou exposição ao asbesto) do que em mutações aleatórias (como a replicação do DNA). erros) surgindo espontaneamente nas células à medida que se dividem e se reproduzem ao longo de nossas vidas.

Em outras palavras, "sorte" tem muito a ver com isso. Em um Artigo 2015, também em Ciência, eles já haviam estudado a freqüência de cânceres em diferentes tecidos do corpo humano. Por exemplo, o risco de câncer de pulmão ao longo da vida é de 6.9%, comparado a 1.08% para câncer de tireoide, e ainda menor para câncer cerebral e outros tipos de câncer.

O câncer é mais frequente no cólon do que no intestino delgado

Essas diferenças são geralmente atribuídas à maior exposição de tecidos específicos a fatores de risco, como tabaco, álcool e raios ultravioleta. Mas isso não explica por que no sistema digestivo, por exemplo, o cólon é mais afetado do que outros órgãos. De fato, o intestino delgado (entre o estômago e o cólon) está muito mais exposto a substâncias causadoras de mutações do que as células cerebrais, embora os tumores cerebrais sejam três vezes mais comuns.

Esse paradoxo também se aplica aos cânceres hereditários. Embora a mesma mutação genética seja responsável por ambos os tumores colorretais e intestinais, os últimos permanecem muito mais raros. No entanto, em ratos com a mutação, a tendência é invertida: eles desenvolvem tumores no intestino delgado com mais freqüência do que no cólon.

Tomasetti e Vogelstein, portanto, hipotetizaram que a causa disso pode estar nas mutações espontâneas que ocorrem durante a divisão de células-tronco (células indiferenciadas). Nos seres humanos, as células-tronco se renovam a uma taxa maior no intestino grosso em comparação com as pequenas, enquanto o oposto é verdadeiro em camundongos. Quanto mais as células se dividirem, maior o risco de erros no processo de cópia do DNA. Isso poderia explicar as diferenças na frequência de cânceres em órgãos similarmente expostos a riscos hereditários e ambientais.

Taxa de renovação tecidual está ligada ao maior risco de câncer

Sua investigação do suposto vínculo entre o número conhecido de divisões de células-tronco em um determinado tecido ao longo de toda a vida e o risco de câncer naquela área revelou uma forte correlação. Quanto maior a taxa de renovação de células-tronco, maior o risco de câncer nesse tecido em particular. Este resultado inicial, baseado em dados da população americana, foi apoiado por um segundo estudo publicado em março deste ano, que encontrou a mesma correlação média entre os países da 69.

Os pesquisadores então começaram a isolar os efeitos de mutações espontâneas daqueles de outros fatores de risco de câncer, tanto hereditários quanto ambientais. Eles demonstraram que a maioria dos cânceres é causada por “má sorte” - em outras palavras, por mutações espontâneas e espontâneas. A “sorte” até desempenha um papel significativo em cânceres para os quais as causas ambientais foram firmemente estabelecidas, como aquelas ligadas ao tabagismo.

Como esses resultados podem nos levar a acreditar que incentivar os cidadãos a adotar comportamentos saudáveis, como parar de fumar e comer mais frutas e verduras, não é tão importante quanto se pensava, eles geraram controvérsias consideráveis. Os dados dos pesquisadores foram revisados ​​por uma equipe separada, que encontrou sorte não desempenhou um papel tão importante depois de tudo.

Os efeitos do estresse oxidativo no DNA

Vale a pena notar que a literatura científica em microbiologia, ligada ou não diretamente à pesquisa sobre o câncer, oferece numerosos artigos sobre mutações e danos no DNA. Em um artigo publicado no 2000O cientista americano Lawrence Marnett analisou os efeitos do estresse oxidativo (ataques a nossas células por espécies reativas de oxigênio, ou "radicais livres") e descobriu que eles eram ainda mais significativos do que aqueles ligados a substâncias cancerígenas. E, o estresse oxidativo não é a única causa de danos no DNA, como pode ser visto em Resumo de 2004 de Roel De Bont e Nicolas Van Larebeke.

Em um artigo publicado no início deste anoAnthony Tubbs e Andre Nussenzweig destacaram que cada DNA de células humanas sofre em torno de lesões 70,000 por dia. Nós não viveríamos muito tempo se o corpo não tivesse maneiras de corrigir esses erros, especialmente se todos eles nos levassem a desenvolver tumores. É importante lembrar que os tumores só aparecem depois vários mecanismos de controle falharam.

Primeiro de tudo, o processo de reparo normal do DNA celular defeituoso deve ter falhado. Então, a célula deve ser autorizada a reproduzir-se de forma caótica, ou seja, o problema deve afetar principalmente os genes responsáveis ​​pela duplicação de células, ou aqueles que a regulam. A célula defeituosa também precisa escapar de sua autodestruição programada naturalmente (conhecida como apoptose) e da vigilância do sistema imunológico do corpo, cujo trabalho é eliminar corpos estranhos e outros elementos disfuncionais.

A exposição celular a mutagênicos externos ou internos é, portanto, apenas um passo em uma longa cadeia de falhas que devem ocorrer antes que um tumor possa se desenvolver.

O papel do estresse

Nesta fase da discussão sobre o papel da “má sorte” na ocorrência de câncer, vale a pena olhar para o papel particular desempenhado pelo estresse individual, o tema do meu trabalho. Estresse e Câncer: Quando o nosso apego nos engana (De Boeck) Cada um dos passos para uma célula se tornar cancerosa é sensível aos hormônios do estresse e estresse. Portanto, o estresse fisiológico crônico, que atualmente é causado principalmente pelo estresse psicológico, pode ser considerado uma causa direta do câncer. Devo acrescentar, no entanto, ainda há discordância aberta sobre o assunto.

O estresse psicológico crônico, de fato, acelera a reprodução celular, induzindo o encurtamento dos telômeros, as “tampas” que protegem nossos cromossomos do desgaste. Este fenômeno foi descoberto pelo trabalho de Elizabeth Blackburn, que ganhou o prêmio Nobel de medicina por descobrindo a telomerase. Quanto mais essas células diferenciadas se multiplicam, maior o risco de mutações aleatórias em seu DNA. Além disso, quanto mais diferenciadas as células envelhecerem e morrerem, mais células-tronco se dividirão para formar novas células, aumentando o risco de desenvolvimento de câncer.

Mas isso não é tudo. Através de processos neuroendócrinos, o estresse psicológico também afeta metabolismo oxidativo, Reparo de DNA, expressão oncogênica e fator de crescimento Produção. Isso resulta em problemas generalizados relacionados à inflamação crônica e a uma perda da função imunológica efetiva, como pode ser visto nos estudos citados em meu livro.

A controvérsia da “má sorte” em torno da pesquisa de Tomasetti e Vogelstein fornece um novo alimento para o pensamento. Eles apontam que, de acordo com a organização britânica Cancer Research UK, 42% de cânceres podem ser evitados por mudanças no ambiente e no estilo de vida. Na França, o instituto nacional do câncer relatou proporção semelhante de cânceres evitáveis. Os números são altos e decepcionantemente baixos. Isso significa que não há nada a ser feito sobre os outros 60% dos casos?

Em vez disso, Tomasetti e Vogelstein sugerem maneiras de combater a “má sorte”. Eles aconselham, entre outras coisas, o uso de antioxidantes na prevenção do câncer. Dados os processos deletérios desencadeados pelo estresse, proteger o bem-estar psicológico também pode ser uma arma eficaz contra o câncer.

Sobre o autor

Yvane Wiart, Chargée de cours, docteure en psychologie, Université Paris Descartes - USPC. Este artigo foi traduzido do francês por Alice Heathwood para o Fast for Word.

Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação. Leia o artigo original.

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