A doença cardíaca está entre os principais causas de morte globalmente e impõe uma carga significativa sobre o sistema de saúde. Sabemos algumas das causas de doenças cardíacas: tabagismo, dieta pouco saudável, obesidade, pressão alta, diabetes e genes.

Mas também há um Muitas pessoas que morrem de doenças cardíacas que não possuem nenhum desses fatores de risco. Casos estão tentando descobrir por que, e parece que o sistema imunológico e a inflamação no corpo podem ser os culpados.

O tipo mais comum de doença cardíaca é a doença arterial coronariana, que afeta os vasos sanguíneos do coração. A doença arterial coronariana é causada principalmente por bloqueios que afetam o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco, o que interrompe o suprimento de oxigênio e outros nutrientes importantes.

A causa mais comum deste bloqueio é o acúmulo de moléculas gordurosas chamadas lipídios (que consistem em grande parte de colesterol) levando a formação de placa dentro dos vasose inchaço (inflamação) dentro das paredes dos vasos sanguíneos. Este processo é chamado aterosclerose.

Essas placas geralmente não causam nenhum sintoma nas primeiras décadas, até que haja um estreitamento significativo do vaso ou que haja rompimento da superfície da placa (um pedaço da placa se rompe, causando um coágulo de sangue) que leva a um coração. ataque.

Como o sistema imunológico afeta o coração?

Recentes evidência sugere cristais de colesterol na placa que se acumula na aterosclerose desencadear a liberação de moléculas do sistema imunológico. Essas moléculas causam inflamação e promovem a lesão dos vasos sanguíneos e a instabilidade da placa, levando a ataques cardíacos, derrames e morte.

Células imunológicas têm receptores que servem como guardas de sentinela. Eles detectam várias moléculas potencialmente prejudiciais (como proteínas estranhas, fragmentos de células ou DNA danificado), depois enviam moléculas (como soldados) para remover essas “ameaças”. A força dessa resposta pode ser aumentada como resultado dos genes de uma pessoa - como é o caso de algumas doenças autoimunes.

Níveis elevados dessas moléculas de soldado, "citocinas", foram ligados com doença arterial coronariana. Essas citocinas podem nos prejudicar, ao estimular o sistema imunológico para tentar remover cristais de colesterol nas paredes dos vasos sanguíneos. Esta superestimulação provoca inflamação nas camadas da parede do vaso sanguíneo.

Diminuição dessas citocinas com medicamentos para colesterol (estatinas) foi mostrado para reduzir a progressão da aterosclerose, bem como a redução do número de eventos cardíacos, incluindo ataques cardíacos que causam a morte.

Então isso significa que agora temos um marcador para nos dizer quem estará em maior risco de ataque cardíaco e derrame, mesmo que tenham estilos de vida saudáveis. Os médicos podem realizar um simples exame de sangue para medir a presença desse marcador de inflamação (um dos quais é "proteína C-reativa" ou PCR), que pode nos dizer quem está em risco.

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Vítimas de ataque cardíaco são particularmente vulneráveis ​​no período imediatamente após o ataque, porque a inflamação nas artérias pode levar a que mais placas se tornem instáveis ​​e se lascem. Esta instabilidade e subsequente ruptura da placa é o evento desencadeador leva à maioria dos ataques cardíacos.

Mesmo com terapia médica ideal, a incidência de novos eventos adversos em pacientes após o ataque cardíaco inicial é tão alta quanto 20%. Isto é possivelmente porque as opções atuais do tratamento não estão alvejando estas citocinas que causam a inflamação bem bastante.

As estatinas e a aspirina exercem ambos efeitos anti-inflamatórios indiretos e são opções de tratamento de primeira linha em pacientes com doença arterial coronariana.

Colchicina, o mais antigo anti-inflamatório após a aspirina que ainda está em uso clínico de rotina foi mostrado em um estudo australiano para reduzir ataques cardíacos em pacientes com doença arterial coronariana estável. A colchicina é usada atualmente no tratamento da gota e febre familiar do Mediterrâneo, ambos os quais são distúrbios inflamatórios. Há também evidências emergentes outro medicamento, o canacinumabe, bloqueia um tipo específico de citocina, reduzindo o risco de ataques cardíacos de acompanhamento.

A estudo recente publicado no British Medical Journal mostrou um aumento do risco de ataques cardíacos em pacientes que estavam tomando anti-inflamatórios não esteróides, que são analgésicos comumente usados. É importante notar que este estudo é observacional e demonstra uma associação, com os medicamentos não provados ser uma causa direta de ataque cardíaco. Aconselha cautela ao prescrever ou tomar esses analgésicos, até que mais estudos definitivos sejam realizados.

Mais pesquisas precisam ser feitas para entender melhor os processos imunológicos exatos nas doenças cardíacas, para que possamos descobrir exatamente quais são os riscos. A segmentação dos fatores de risco para aterosclerose reduziu a taxa de mortalidade, mas novas terapias são necessárias para estabilizar as placas ateroscleróticas e para tratar a inflamação dos vasos sanguíneos do coração para reduzir o risco de ataques cardíacos recorrentes.

Sobre o autor

Rahul Kurup, pesquisador, cardiologista, Instituto de Pesquisa do Coração

Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação. Leia o artigo original.

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