Não fora do gancho: álcool e dieta podem contribuir para mutações no DNA. Erik / Flickr, CC BY-NC

chapéu causa câncer? Essa pergunta enganosamente simples tem uma resposta diabolicamente complexa. Por isso, quando pesquisadores norte-americanos propuseram uma fórmula matemática relativamente simples para explicar um enigma de longa data sobre o câncer no início deste ano, ela certamente receberia muita atenção.

O estudo publicado na revista Science sugeriram uma correlação entre a variação na ocorrência de câncer entre diferentes tecidos e o número de divisões de células-tronco em cada tecido. Em outras palavras, os tecidos mais vulneráveis ​​ao câncer são aqueles com maior número de divisões de células-tronco.

A maior parte do reportando sobre a pesquisa Correu com a linha que "o câncer é tudo para má sorte", o que implica que o desenvolvimento da doença está fora de nossas mãos e que os esforços preventivos podem ser inúteis. Mas isso é realmente o caso?

Grande parte do equívoco parece ter surgido da afirmação dos autores de que um terço da variação no risco de câncer entre os tecidos é atribuível a fatores ambientais ou hereditários, com a maioria devido a mutações aleatórias durante a replicação do DNA em células normais. Esta declaração sobre relativo o risco foi exagerado em conclusões gerais sobre as causas subjacentes do câncer.

A maravilha da replicação

Câncer surge quando uma das células que compõem seus tecidos (e órgãos) cresce e se divide sem controle, perdendo sua função especializada e invadindo outros tecidos. Isso acontece quando o controle normal do crescimento e divisão celular é comprometido por meio de mudanças ou mutações em seu genoma (o livro de instruções químicas para a vida).

As mutações estão no coração da biologia do câncer.

O genoma é feito de um alfabeto químico de apenas quatro letras (A, T, G e C) "escritas" no DNA. Funciona como um tipo de software para nossas células, com instruções estritas de crescimento e função.

Cada uma das 100 trilhões de células do seu corpo contém aproximadamente seis bilhões de letras (chamadas de nucleotídeos) desse código, condensadas em um filamento fino de DNA com cerca de dois metros de comprimento. Para colocar isso em perspectiva, se você esticasse todo o DNA em um corpo humano, ele alcançaria a lua e voltaria várias vezes.

Toda vez que uma célula se divide, o genoma deve ser copiado com precisão e rapidez. Essa síntese do novo DNA é chamada de replicação e os números por trás dele são surpreendentes. Pesquisador do Reino Unido John Diffley calculou que você terá sintetizado o equivalente a um ano-luz de DNA (10 trilhões de quilômetros) no momento em que você for 50.

Palavras simplesmente não podem fazer este incrível processo de justiça, mas isso pequeno vídeo do premiado animador Drew Berry vai explodir sua mente:

A replicação do DNA evoluiu para ser incrivelmente eficiente e confiável, mas ocasionalmente ocorrem erros aleatórios (mutações). Ainda assim, eles ocorrem a uma taxa de menos de uma vez por genoma por divisão celular, graças a algumas impressionantes máquinas de revisão molecular, que pesquisam constantemente o DNA recém-copiado e corrigem os erros.

Mas com tantas células se dividindo com tanta frequência, a replicação do DNA ainda representa uma importante fonte de mutações. E toda divisão celular aumenta a chance de acumular mutações em genes importantes, aumentando a probabilidade de câncer.

Outras fontes de mutação

As mutações podem assumir muitas formas e podem surgir de várias maneiras - não apenas por meio de erros de replicação. Nós herdamos entre as mutações 50 e 100 de nossos pais ao nascer, por exemplo, e qualquer novo ou de novo mutações agem sobre este fundo genético herdado.

Até mesmo o metabolismo celular normal danifica o DNA através da produção de oxigênio reativo. E, em uma reviravolta sinistra, muitas das mutações hereditárias que predispõem as pessoas ao câncer atingem genes que controlam os sistemas de correção e reparo de DNA (como o genes de câncer de mama BRCA1 e BRCA2). Isso tem o efeito de amplificar a taxa de novas mutações.

As outras principais causas de mutação do DNA são estilo de vida ou fatores ambientais. Estamos expostos a uma gama destes em nossas vidas cotidianas, como Radiação UV da luz do sole produtos químicos, incluindo amianto ou a partir de fumando cigarros.

Fatores de estilo de vida, incluindo dietas personalizadas e consumo de álcool também pode contribuir. Alguns vírus e bactérias são conhecidos por causar danos no DNA, levando ao câncer. Eles incluem o papilomavírus humano (HPV) para câncer cervical e H. pylori para o câncer gástrico.

Embora estes agentes diferentes deixam assinaturas químicas únicas no DNA, eles ainda são essencialmente eventos aleatórios. Mutações aleatórias são, na verdade, a matéria-prima que conduz a evolução. E os processos de mutação e evolução são acelerados no câncer. De fato, estamos apenas começando a entender o importância da evolução na condução do câncer emergência e disseminação, assim como sua resistência à terapia.

Minimizando Risco

De onde isso deixa a idéia de que o câncer está na má sorte? Está modificando seu estilo de vida para minimizar a exposição a fatores de risco fúteis?

Como de costume, a realidade está em algum lugar no meio de narrativas concorrentes. A vida é uma espécie de aposta genética. Temos que jogar as cartas que nos deram, mas podemos acumular as probabilidades em qualquer direção, alterando nossa exposição a fatores ambientais e de estilo de vida. A sugestão de câncer é tudo para que a má sorte dilua a importante mensagem de que o risco pode ser modificado pelo comportamento.

O léxico do câncer está repleto de noções de culpa e culpar. A morte é muitas vezes enquadrada como "perder a batalha contra o câncer", por exemplo. E os pacientes e suas famílias são bombardeados pelos gurus que lucram com várias intervenções na dieta e no estilo de vida. Suas mensagens implícitas muitas vezes deixam as pessoas sentindo que o câncer é tudo culpa delas e se perguntando se havia algo que poderiam ter feito de outra maneira.

O fato é que, em muitos casos, não há.

Este artigo foi originalmente publicado em A Conversação
Leia a artigo original.

Sobre o autor

O Dr. Darren Saunders é biólogo especializado em câncer no Kinghorn Cancer Center, Instituto Garvan de Pesquisa Médica e professor sênior de medicina na Universidade de NSW em Sydney. Ele estuda a biologia molecular e genética do câncer, com o objetivo de desenvolver novas terapias e melhorar os resultados dos pacientes.

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por Joyce Whiteley Hawkes, PhD.

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