As causas da esquizofrenia são em grande parte desconhecidas. Nicola Fioravanti / Unsplash

A esquizofrenia é uma das doenças do mundo dez principais causas de deficiência. Ele se desenvolve entre as idades de 16 e 30 e muitas vezes persiste por toda a vida. Isso afeta entre 100,000 e 200,000 australianos.

Os sintomas incluem delírios e alucinações (sintomas “psicóticos”), diminuição da expressão emocional, pobreza de fala e falta de ação intencional (conhecidos como sintomas “negativos”), fala incoerente e comportamento desorganizado (sintomas “desorganizados”). UMA diagnóstico A esquizofrenia requer pelo menos dois sintomas, incluindo um psicótico ou desorganizado, por pelo menos seis meses. Estes devem resultar em disfunção social ou ocupacional significativa.

É pensado interrupções no desenvolvimento do cérebro no início da vida pode estar por trás do surgimento da esquizofrenia nos anos posteriores. Embora as causas dessas rupturas não sejam exatamente claras, a pesquisa aponta para várias razões possíveis.

Genes

Centenas de genes têm sido associados à esquizofrenia, mas não parecem seguir padrões típicos de herança entre gerações, onde distúrbios podem ser previstos com confiança. Assim como o diabetes e a doença cardíaca coronariana, a esquizofrenia não pode ser prevista apenas pela história familiar. Isso porque nenhum gene, ou conjunto de genes, foi definitivamente identificado como causador do distúrbio.

Estudos familiares fornecem evidências robustas de uma contribuição genética. Por exemplo, em toda a população, um risco da pessoa de desenvolver esquizofrenia é 1%. Se um dos pais tiver o distúrbio, o risco aumenta para 15%.

Estudos com gêmeos descobriram um aumento de 50% no risco de esquizofrenia no gêmeo idêntico de uma pessoa com esquizofrenia. Como gêmeos idênticos compartilham 100% de seu DNA, isso significa que fatores de risco ambientais também devem estar envolvidos. Atualmente, não sabemos exatamente quais genes interagem com quais fatores ambientais, nem a extensão dessas interações.

Centenas de genes foram implicados na esquizofrenia. de shutterstock.com

Há também uma está associação entre a idade do pai no momento em que a criança nasce e um risco aumentado de esquizofrenia na criança. Se o pai tiver mais de 55, o risco de esquizofrenia da criança aumenta em 50%. Isso pode ser devido a mutações raras no esperma paterno que podem levar a um desenvolvimento anormal ou a fatores familiares associados a ter um pai mais velho.

Complicações obstétricas

Vários complicações obstétricas no útero e no nascimento também foram identificados como fatores de risco para a esquizofrenia na prole. As complicações durante a gravidez incluem sangramento materno, diabetes, incompatibilidade de rhesus (quando a mãe tem sangue Rh negativo e o feto Rh positivo, ou vice-versa), pré-eclâmpsia e crescimento e desenvolvimento fetal anormal.

Exposição materna a fome durante a gravidez tem sido associada à esquizofrenia na prole. Complicações no parto incluem atonia uterina (insuficiência do útero para contrair após o parto), falta de oxigênio para o feto e cesárea de emergência.

A maioria dessas associações obstétricas é pequena e outros fatores que influenciam o potencial não foram controlados. Por exemplo, a exposição a infecções maternas, como trato respiratório superior e infecções genitais ou reprodutivas, tem sido associada à esquizofrenia na prole. Se expostos a essas infecções, esses podem ser os verdadeiros culpados, e não as complicações obstétricas descritas acima.

Exposição a infecções na infância, como Toxoplasma gondii (um organismo parasita transportado por gatos domésticos) e infecções virais do sistema nervoso central (como meningite), também foram ligados à esquizofrenia na vida adulta. Mais uma vez, se expostas, estas poderiam ter levado à doença mental em oposição a complicações no parto.

Marcadores imunológicos

Marcadores de infection e inflamação muitas vezes aumentam em adultos com esquizofrenia. Isso significa que a disfunção do sistema imunológico pode estar envolvida no desenvolvimento do distúrbio.

Uso de drogas

Estudos que acompanham pessoas desde o nascimento até a idade adulta uso de cannabis na infância ou adolescência como um provável fator de risco.

Esses estudos se ajustaram a outros fatores de risco e levaram em consideração os efeitos da intoxicação e a causação reversa (que a esquizofrenia pode causar o uso de cannabis). Eles descobriram um efeito dose-resposta, o que significa que o risco de psicose aumentou à medida que a frequência do uso de cannabis aumentou. Tais efeitos dose-resposta fornecem a evidência mais robusta de causação.

Os mecanismos neurológicos e biológicos do uso de cannabis são semelhantes aos da esquizofrenia, com os mesmos neurônios apresentando atividade.

Metanfetaminas, particularmente gelo ou cristal metanfetaminas, têm sido associados ao aumento do risco de psicose persistente, e não apenas psicose induzida por substâncias. A administração controlada de anfetaminas que desencadeia psicose temporária em indivíduos saudáveis ​​também pode ser bloqueado por antipsicóticos. Isso fortalece ainda mais a evidência de associação.

Fatores sociais

Há evidências sólidas que apoiam a ligação entre ter experimentado abuso de crianças, ou qualquer tipo de abuso que inclua o bullyinge esquizofrenia. Estressante eventos de vida na idade adulta também foram associados à esquizofrenia.

Pessoas que vivem em áreas urbanas, particularmente áreas com alta desigualdade de renda, também mostram risco aumentado, que pode estar associado fragmentação social. Primeira e segunda geração imigrantes mostram risco aumentado, com risco surpreendentemente maior visto na segunda geração.

Estudos também encontraram um risco maior de esquizofrenia em grupos étnicos minoritários que vivem em áreas de baixa densidade étnica do que aqueles que vivem em áreas de alta densidade étnica. Esses achados indicam que a marginalização social sustentada, particularmente na primeira infância, pode ter efeitos adversos maiores do que a própria migração.

Estresse

Estressores sociais podem levar a perturbações biológicas. Por exemplo, estresse aumenta a liberação de dopamina. E as evidências mostram que as pessoas com esquizofrenia aumentaram produção e liberação de dopamina.

O estresse também está associado à desregulação de uma rede cerebral conhecida como eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), que é sensibilizado em pessoas com esquizofrenia.

O estresse associado a ser criado em um ambiente hostil tem sido associado ao surgimento de expressão gênica inflamatória em adolescentes. E as pessoas com esquizofrenia apresentam disfunção do sistema imunológico em ambos os cedo e tarde estágios da desordem.

A interrupção desses sistemas biológicos pode causar idéias paranoicas, retraimento social e outros problemas comportamentais. Estes, por sua vez, causam estresse adicional e outras perturbações biológicas. Com o tempo, idéias paranoicas podem se tornar delirante e fixo, sinalizando a esquizofrenia, particularmente na presença de outros sintomas.

Embora muito progresso tenha sido feito na identificação das causas potenciais da esquizofrenia, a maioria das evidências vem de estudos em nível populacional que podem ou não ser aplicáveis ​​a um indivíduo em particular. Mais pesquisas são necessárias para determinar os vários caminhos individuais para a esquizofrenia.

Sobre o autor

Sandy Matheson, cientista e bibliotecária digital, Pesquisa em Neurociência Austrália

Este artigo foi republicado a partir de A Conversação sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.

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