Um pouco de estresse pode ser bom para a saúde celular, encontrar biólogos moleculares.
O trabalho ajudará os pesquisadores a entender melhor os mecanismos moleculares que impulsionam o envelhecimento e o risco de doenças degenerativas associadas à idade.
Em um estudo genético da lombriga transparente C. elegans, a equipe de pesquisa descobriu que sinais de mitocôndrias levemente estressadas (a fonte de energia celular) impedem a falha do mecanismo de controle de qualidade (proteostase) no citoplasma que vem com a idade.
Isso, por sua vez, suprime o acúmulo de proteínas danificadas que podem ocorrer em doenças degenerativas, como as doenças de Alzheimer, Huntington e Parkinson e a esclerose lateral amiotrófica (ELA).
"Eu nunca teria adivinhado isso - um sinal de baixa tensão redefine a vida orgânica profundamente".
"Isso não foi visto antes", diz Richard I. Morimoto, autor sênior do estudo, professor de biociências moleculares e diretor do Instituto Rice para Pesquisa Biomédica da Northwestern University.
“As pessoas sempre souberam que o estresse mitocondrial prolongado pode ser deletério. Mas descobrimos que quando você estressa um pouco as mitocôndrias, o sinal de estresse mitocondrial é, na verdade, interpretado pela célula e pelo animal como uma estratégia de sobrevivência. Isso torna os animais completamente resistentes ao estresse e dobra sua vida útil. É como mágica.
- elegans Tem um ambiente bioquímico e propriedades celulares semelhantes aos dos seres humanos e é uma ferramenta de pesquisa popular para estudar a biologia do envelhecimento e como um modelo de doença humana. Os componentes identificados pelos cientistas como responsáveis pelo envelhecimento biológico são conservados em todos os animais, incluindo humanos, e oferecem alvos para futuros estudos.
"Nossas descobertas nos oferecem uma estratégia para observar o envelhecimento em humanos e como podemos prevenir ou estabilizar contra o declínio molecular à medida que envelhecemos", diz Morimoto. "Nosso objetivo não é tentar encontrar maneiras de fazer as pessoas viverem mais, mas sim aumentar a saúde nos níveis celular e molecular, de modo que o período de boa saúde de uma pessoa corresponda ao seu tempo de vida."
O novo trabalho, publicado em Cell Reports, baseia-se em um estudo 2015 por Morimoto e ex-colega de pós-doutorado Johnathan Labbadia em que eles relataram que o declínio molecular levando ao envelhecimento começa na maturidade reprodutiva devido a sinais inibitórios das células da linha germinativa para outros tecidos para evitar a indução de respostas de estresse celular protetora. Em C. elegans, isso é entre oito e 12 horas de vida adulta, mas o animal normalmente viverá mais três semanas.
Sabendo que a saúde molecular do C. elegans Entre o primeiro dia e o segundo dia da vida adulta, em seu estudo atual, os pesquisadores analisaram animais de dois dias para identificar genes e vias que impediriam a falha molecular.
Morimoto e Labbadia examinaram os genes 22,000 da lombriga e identificaram um conjunto de genes, chamado cadeia de transporte de elétrons mitocondrial (ETC), como um regulador central do declínio relacionado à idade. A baixa regulação da atividade da ETC, pequenas doses de xenobióticos e exposição a patógenos resultaram em animais mais saudáveis, descobriram os pesquisadores.
"Eu nunca teria adivinhado isso - um sinal de baixo estresse redefine a vida do organismo profundamente", diz Morimoto. “O que estamos aprendendo é que alguns desses sinais de estresse são interpretados pelo organismo como uma maneira de se redefinir e viver mais tempo. Quando as mitocôndrias funcionam otimamente, as células e o tecido são robustos ”.
Labbadia, agora na University College London, é o primeiro autor do novo artigo. O Instituto Nacional sobre Envelhecimento, a Fundação Médica Ellison e a Fundação Daniel F. e Ada L. Rice apoiaram o trabalho.
Fonte: Northwestern University
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