O químico bisfenol A, ou BPA, parece ajudar na sobrevivência de células inflamatórias de câncer de mama, de acordo com uma pesquisa que revela um mecanismo potencial para o crescimento da doença.
O câncer de mama inflamatório (CIM) é a forma mais letal e de crescimento mais rápido de câncer de mama e desenvolve rapidamente a resistência aos tratamentos.
Um novo estudo mostra que o bisfenol A aumenta a via de sinalização celular conhecida como proteína quinases ativadas por mitógeno, ou MAPK, em células inflamatórias de câncer de mama.
"Isso sugere que a exposição a substâncias químicas pode ajudar a gerar um tipo de câncer de mama que pode ser resistente às próprias drogas que usamos para tratá-lo."
"O estudo é o primeiro a mostrar que o BPA aumentou a sinalização através de receptores que se comunicam com a MAPK e que a presença de BPA pode levar à resistência a drogas contra o câncer", diz Gayathri Devi, professor associado de cirurgia da Duke University. "Nos nossos modelos celulares, mais sinalização levou ao aumento do crescimento das células cancerígenas."
Estudos prévios teorizaram que o BPA e outros produtos químicos disruptores endócrinos - aqueles que mimetizam hormônios como o estrogênio no corpo - podem promover o desenvolvimento de tumores no tecido mamário. No entanto, este estudo explorou um mecanismo potencial de como a proliferação ocorre de maneira independente do estrogênio e quais químicos específicos podem estar envolvidos.
Para o estudo, publicado na revista Carcinogênese, os pesquisadores começaram tratando células do CCE com seis produtos químicos disruptores endócrinos comumente encontrados no ambiente cotidiano, incluindo alimentos, medicamentos e produtos agrícolas. O BPA, juntamente com os químicos tricloroetano (HPTE) e metoxicloro, causou um aumento na sinalização para os receptores do fator de crescimento epidérmico (EGFR), que ficam na superfície da célula.
Quando as células foram tratadas com baixas doses de BPA, por exemplo, a ativação do EGFR quase dobrou. Por sua vez, a sinalização para o caminho da MAPK também aumentou. Esse aumento foi acompanhado por um aumento nos indicadores de crescimento de células cancerígenas.
Os pesquisadores também descobriram que a exposição das células cancerígenas ao BPA limitava a eficácia de drogas que trabalham para matar células cancerígenas inibindo a sinalização EGFR.
"Quando as drogas anti-câncer dirigidas ao EGFR são incapazes de diminuir a quantidade de sinalização de EGFR, isso leva a uma menor morte celular", diz Steven Patierno, PhD, professor de medicina na Duke e co-autor do estudo. "Isso sugere que a exposição a substâncias químicas pode ajudar a gerar um tipo de câncer de mama que pode ser resistente às próprias drogas que usamos para tratá-lo."
A pesquisa é um acréscimo a um crescente corpo de trabalho que oferece uma visão mais ampla sobre a natureza agressiva do IBC. Por exemplo, em outro estudo publicado recentemente na revista Oncotarget, os pesquisadores identificaram proteínas específicas contra a morte celular que são superexpressas em tumores de pacientes com IBC.
"Em última análise, esperamos que esse tipo de trabalho nos ajude a desenvolver tratamentos mais eficazes para o IBC, para que as taxas de sobrevivência melhorem", diz Devi.
O estudo foi realizado em colaboração com a Agência de Proteção Ambiental e o Instituto BRITE da Universidade Central da Carolina do Norte. O Duke Cancer Institute Cancer and Environment Development Funds, um prêmio Bolognesi para Devi do Duke Department of Surgery, os fundos do Duke IBC Consortium, a American Cancer Society e o National Cancer Institute financiou o trabalho.
Fonte: Duke University
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